过表达ACK1通过激活AKT信号通路 促进肝癌细胞增殖的实验研究

• 作者: 曾青山 谢斌辉
• 来源期刊: 赣南医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: ACK1 AKT 原发性肝细胞肝癌 增殖
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 357-361
• 页数: 5页
• 分类号: R730.2
• 字数: 3988字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-5779.2017.03.006

摘要

目的:探讨ACK1(活化的CDC42结合激酶)对肝细胞肝癌(HCC)增殖影响的分子机制.方法:用qRT-PCR法和Western blotting法检测细胞中ACK1 mRNA和蛋白的表达.用ACK1 shRNA pRS质粒转染细胞法构建基因敲除模型.用免疫印迹法来检验肝癌细胞中ACK1对p-ACK1、AKT、p-AKT、MMP2和MMP9的调节效应.用流式细胞仪,凋亡蛋白酶3/7活力测定仪,BrdU渗入法,MTT法,检测肝癌细胞的凋亡、增殖能力.结果:肝癌细胞株SMMC-7721, Huh-7, HepG2,BEL-7402和MHCC-97H细胞ACK1 mRNA和蛋白的表达明显比正常肝细胞LO2中要高,差异有统计学意义(P均<0.01).肝癌细胞MHCC-97H中沉默ACK1可使活化态的AKT(p-AKT)明显减少,而非活化态的AKT量变化不大,差异有统计学意义(P<0.01).在研究中,我们发现沉默ACK1 可引起肝癌细胞MHCC-97H中作为AKT信号通路下游的MMP2和MMP9表达下调,差异有统计学意义(P<0.01).此外,沉默ACK1可促进肝癌细胞MHCC-97H凋亡并抑制其增殖能力,差异有统计学意义(P<0.01).结论:在肝细胞肝癌中,过表达ACK1通过激活AKT信号通路来促进肝癌细胞的增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曾青山		3	2	1.0	1.0
2	谢斌辉	赣南医学院第一附属医院肝胆外科	34	52	4.0	5.0