Pioglitazone

• 作者: Fang-Zhou Xia Lin Liu Ruo-Bing Wang Wei-Yi Li Yue-Lu Zhang
• 来源期刊: 国际眼科杂志：英文版
• 学科: 医学
• 关键词: ameliorates
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 页码范围: 1812-1818
• 页数: 7页
• 分类号: R77

摘要

AIMTo 在网膜的 ischemia/reperfusion (I/R ) 的一个老鼠模型上探索 Pioglitazone (Pio ) 的角色损害并且潜在的 mechanism.METHODSRetinal 局部缺血被增加 intraocular 压力在老鼠导致阐明，并且 Pio 不过是管理 4h 在 I/R 前的 periocular 注射。在中心房间层(GCL ) 的房间的数字是在网膜的 I/R 损害以后的数的 7d。 Glial fibrillary 酸的蛋白质( GFAP )，原子 factor-kappa B ( NF-B )， p38 ， phosphorylated-p38 ，PPAR-， interleukin-1 ( IL-1 )，像使用费的受体 4 ( TLR4 )， NLRP3 ，劈开的 caspase-1 ， caspase-1 被即时聚合酶链反应决定，西方的 blotting.RESULTSPio 在 GCL 后面的网膜的 I/R 损害支持了网膜的房间的幸存( P < 0.05 )。而且，网膜的 I/R 损害刺激了 GFAP 和 TLR4 的表示，它被 Pio 处理部分颠倒(P < 0.05 ) 。NLRP3 的网膜的 I/R injury-upregulated 表示，劈开的 caspase-1， IL-1 在 Pio 处理以后被稀释(P < 0.05 ) 。而且， I/R 损害导致了 NF-B 的激活， p38 被 Pio 处理禁止(P < 0.05 ).CONCLUSIONPio 由经由禁止 NF-B 和 p38 phosphorylation 压制 TLR4/NLRP3 inflammasomes 的 I/R-induced 激活支持网膜的中心房间幸存。