脂联素及其受体在高血压小鼠血管平滑肌中的表达及其作用机制

• 作者: 孙燕妮 郭瑞敏 韩敏
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 脂联素 脂联素受体 高血压 血管平滑肌细胞
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 心脏与心血管疾病
• 页码范围: 205-210
• 页数: 6页
• 分类号: R544.1
• 字数: 4210字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2017.03.002

摘要

目的 观察血管原位组织中脂联素(adiponectin,APN)及AdipoR的表达及其在高血压血管损伤中的作用,并分析其可能的机制. 方法 采用免疫印迹检测正常血管平滑肌细胞、内皮细胞及脂肪细胞中APN及AdipoR的表达.采用免疫印迹分别检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的脂肪细胞中APN的表达及血管平滑肌细胞中AdipoR的表达.成年雄性C57BL/6小鼠分为对照组和AngⅡ诱导血管损伤组,免疫荧光检测血管组织APN及AdipoR的表达.Transwell迁移实验检测APN对血管平滑肌细胞的迁移调控作用. 结果 免疫印迹结果显示,内皮细胞APN表达量较少,脂肪细胞大量表达APN,血管平滑肌细胞未检测到APN的表达.APN受体AdipoR广泛分布于血管各层细胞中.AngⅡ诱导血管损伤后管周脂肪细胞APN的表达降低(11.7％±3.6％ vs 3.0％±1.5％),同时血管平滑肌细胞及内皮细胞的AdipoR1(13.2％±4.0％ vs2.7％±1.6％)和AdipoR2(22.4％±7.1％ vs 5.7％±1.2％)的表达显著降低,差异具有统计学意义.细胞实验证实AngⅡ抑制脂肪细胞APN以及血管平滑肌细胞AdipoR的表达.利用免疫荧光技术进一步证实了血管原位的APN及AdipoR表达分布与体外研究结果一致.APN重组蛋白抑制Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞的迁移以及P38 MAPK信号通路的活化(1.2 ±0.08 vs 2.3 ±0.46),差异具有统计学意义. 结论 本研究证实AngⅡ诱导管周脂肪APN的表达降低以及血管原位AdipoR的降低,参与血管损伤过程的调节.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙燕妮	上海中医药大学附属普陀医院急诊内科	40	187	8.0	11.0
2	韩敏	上海中医药大学附属普陀医院急诊内科	11	54	4.0	7.0
3	郭瑞敏	上海中医药大学附属普陀医院急诊内科	11	23	3.0	4.0