BCR/ABL阴性骨髓增殖性肿瘤分子机制研究进展

• 作者: 刘珊 王冬梅
• 来源期刊: 中国煤炭工业医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 骨髓增殖性肿瘤 JAK2V617F突变 钙网蛋白
• 年，卷（期）: 2017,（10）
• 所属期刊栏目: 综述与讲座
• 页码范围: 1269-1273
• 页数: 5页
• 分类号: R739.42
• 语种: 中文
• DOI: 10.11723/mtgyyx 1007-9564 201710035

摘要

经典的BCR/ABL阴性的骨髓增殖性肿瘤(MPN),包括真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)、原发性骨髓纤维化(PMF),是一组起源于多能造血干细胞的恶性骨髓增殖性疾病,且都存在Janus激酶(JAK)2 V617F、JAK2基因第12号外显子、钙网蛋白(CALR)、血小板生成素受体MPL W515L/K等基因突变,这些遗传学改变与MPN发病机制的关系尚未完全明确.2008年,世界卫生组织(WHO)重新修订了MPN的诊断标准,将MPD更名为骨髓增殖性肿瘤(MPN),JAK2等基因突变也被收入其中.MPN既往药物治疗主要包括,羟基脲和/或a干扰素及沙利度胺,而近年来有一些新药尤其是靶向药物的疗效颇具前景,已有部分药物应用于MPN的临床治疗,如日前刚于我国上市的JAK2抑制剂芦可替尼,为MPN的治疗提出了一种新的治疗选择.本文将着重介绍MPN的发病机制及治疗的最新研究进展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘珊	哈励逊国际和平医院血液内科	14	19	3.0	3.0
2	王冬梅	哈励逊国际和平医院血液内科	15	25	3.0	4.0