去泛素化酶USP14调控H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤

• 作者: 刘宁宁 孔田玉 张振辉 熊旭明 胡欢 辜洪娇 陈晓华
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 泛素特异性蛋白酶14 IU1 氧化应激 细胞凋亡 丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2017,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1209-1213
• 页数: 5页
• 分类号: R541|R363.1+4
• 字数: 3215字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.07.009

摘要

目的: 观察抑制泛素特异性蛋白酶14(ubiquitin-specific protease 14,USP14)的活性对H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的影响.方法: 体外培养 H9c2 心肌细胞,用H2O2(25 μmol/L)处理2 h,建立心肌细胞氧化应激损伤模型.将细胞分为对照(control,CON)组、模型组(H2O2组)、USP14抑制剂IU1处理组(IU1组)和IU1处理后建模组(IU1+H2O2组).MTS法检测 H9c2心肌细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)的产生和细胞存活率;Western blot法检测丝裂原活化蛋白激酶家族相关蛋白的表达变化.结果: 与CON组相比,H2O2组细胞活力、细胞存活率显著降低,细胞内ROS含量、Bax/Bcl-2、P53、p-ERK1/2、p-JNK和p-P38的蛋白水平显著增加(P<0.05);与H2O2组比较,IU1+H2O2组细胞活力、细胞存活率显著增加,细胞内ROS含量、Bax/Bcl-2、P53、p-ERK1/2、p-JNK和p-P38蛋白水平显著降低(P<0.05).结论: 抑制USP14活性可以减轻氧化应激条件下H9c2 心肌细胞的损伤,其机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶信号活化和下调凋亡相关蛋白有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	熊旭明	广州医科大学附属第二医院重症医学科	25	163	6.0	12.0
2	张振辉	广州医科大学附属第二医院重症医学科	21	87	5.0	8.0
3	孔田玉	广州医科大学附属第二医院重症医学科	6	5	2.0	2.0
4	胡欢	广州医科大学附属第二医院重症医学科	3	2	1.0	1.0
5	辜洪娇	广州医科大学附属第二医院重症医学科	3	2	1.0	1.0
6	刘宁宁	广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所	6	2	1.0	1.0
7	陈晓华	广州医科大学附属第二医院重症医学科	1	0	0.0	0.0