阿立哌唑对Aβ25-35诱导的神经PC12细胞损伤的影响及机制

• 作者: 杨淑珍 赵晶媛
• 来源期刊: 中国药房
• 学科: 医学
• 关键词: 阿立哌唑 Aβ淀粉样蛋白 神经PC12细胞 凋亡 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 53-57
• 页数: 5页
• 分类号: R361+.3
• 字数: 3662字
• 语种: 中文
• DOI: 10.6039/j.issn.1001-0408.2017.01.14

摘要

目的:研究阿立哌唑对Aβ淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的神经PC12细胞损伤的影响及其机制.方法:将PC12细胞随机分为正常对照组、模型组(20μmol/L Aβ25-35)和阿立哌唑低、中、高浓度组(5、10、20μmol/L阿立哌唑+20μmol/L Aβ25-35),加入含相应药物的培养基培养48 h,每组6个复孔.MTT法检测细胞活力(光密度值),Hoechst染色法检测细胞凋亡情况,分光光度法检测细胞中天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9活性,Western blot法检测细胞中B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)蛋白表达及蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平.结果:与正常对照组比较,模型组细胞光密度值降低,凋亡率增加,Caspase-3、Caspase-9活性和Bax蛋白表达均增强,Bcl-2、PI3K蛋白表达和Akt磷酸化水平均降低(P<0.01).与模型组比较,阿立哌唑低、中、高浓度组细胞光密度值增加,凋亡率减少,Caspase-3、Caspase-9活性减弱,Bcl-2、PI3K蛋白表达和Akt磷酸化水平均增加;阿立哌唑中、高浓度组细胞Bax蛋白表达减弱(P<0.05或P<0.01).结论:阿立哌唑可明显抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡,其作用可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵晶媛	新乡医学院第二附属医院精神七科	16	77	3.0	8.0
2	杨淑珍	新乡医学院第二附属医院精神七科	13	92	5.0	9.0