脂氧素A4在肝癌细胞侵袭中的作用及其机制

• 作者: 刘仁胜 刘小卫 刘晓丽 沈一松
• 来源期刊: 中华实验外科杂志
• 关键词: 脂氧素A4 缺氧诱导因子-1α 磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号 肝癌细胞 侵袭
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 602-604
• 页数: 3页
• 字数: 2657字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2017.04.021

摘要

目的 探讨脂氧素A4对肝癌细胞侵袭的阻断作用及机制.方法 以Hanks平衡盐缓冲液对处于对数生长期肝癌细胞株HepG2和BEL7402细胞进行营养剥夺培养8h,并予以脂氧素A4(100nmol/L)处理8h,应用Transewell侵袭实验及Western blot检测肝癌细胞的侵袭力及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达和磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路活化的改变.另一方面应用人重组HIF-1α(20ng/ml)孵育肝癌细胞8h,观察孵育后肝癌细胞在侵袭力、HIF-1α表达和PI3K/Akt信号通路活化上的变化.结果 脂氧素A4能显著减少Hanks平衡盐缓冲液诱导HepG2和BEL7402肝癌细胞侵袭[(59700±3500)个比(11550±2750)个,t=1.998,P=0.031;(60750±2800)个比(15200±2000)个,t=2.076,P=0.028],同时抑制HIF-1α表达和PI3K/Akt信号通路活化.添加人重组HIF-1α孵育后,HepG2和BEL7402肝癌细胞的侵袭性明显增加[(48750±3250)个比(10050±2550)个,t=1.915,P=0.039;(51000±3100)个比(12750±1750)个,t=1.987,P=0.033],PI3K/Akt信号通路磷酸化活化.结论 脂氧素A4通过抑制HIF-1α表达和下游PI3K/Akt信号通路活化,减少肝癌细胞侵袭.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘晓丽	武汉市红十字会医院妇产科	5	1	1.0	1.0
2	刘小卫	武汉市红十字会医院普外科	5	1	1.0	1.0
3	刘仁胜	武汉市红十字会医院普外科	3	0	0.0	0.0
4	沈一松	武汉市红十字会医院普外科	2	0	0.0	0.0