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p38 MAPK在MRP8/14诱导小鼠胚胎成纤维细胞凋亡中的作用
p38 MAPK在MRP8/14诱导小鼠胚胎成纤维细胞凋亡中的作用
作者:
卢夏英
姜勇
李磊
王娟
陈小欢
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
胚胎成纤维细胞
髓样相关蛋白8
髓样相关蛋白14
p38丝裂原活化蛋白激酶
细胞凋亡
小鼠
摘要:
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)对髓样相关蛋白8(MRP8)/髓样相关蛋白14(MRP14)诱导小鼠胚胎成纤维细胞凋亡的影响.方法 制备MRP8、MRP14、MRP8/14备用.分别取p38+/+和p38-/-细胞,随机分为空白对照组、MRP8组、MRP14组、MRP8/14组.MRP8组、MRP14组、MRP8/14组分别加入50 μg/mL MRP8、MRP14和MRP8/14.空白对照组加入等体积的DMEM培养液.各组干预24、48 h,采用MTT法检测p38+/+和p38-/-细胞活力.采用流式细胞术检测空白对照组及MRP8/14干预24、48 h组p38+/+和p38-/-细胞凋亡率.采用MTT法检测空白对照组、MRP8/14组以及TLR4受体抑制剂TAK242或RAGE中和抗体处理的MRP8/14(分别设为MRP8/14+TAK242组、MRP8/14+RAGE组)干预24 h p38+/+细胞活力.采用MTT法和流式细胞术检测空白对照组、MRP8/14组以及p38激酶抑制剂SB203580处理的MRP8/14(设为MRP8/14+SB203580组)干预24 h p38+/+细胞活力和凋亡率.采用Western blotting法检测MRP8/14干预0、1、2、4、6、8 h p38+/+细胞p38 MAPK磷酸化.结果 MRP8组、MRP14组、MRP8/14组干预24、48 h p38+/+、p38-/-细胞活力均低于空白对照组(P均<0.05),但无论MRP8/14组干预24 h还是48 h,p38-/-细胞活力明显高于p38+/+细胞(P均<0.05).MRP8/14干预24、48 h组p38+/+细胞凋亡率均高于空白对照组,且MRP8/14干预48 h组细胞凋亡率更高(P均<0.05);而MRP8/14干预24、48 h组p38-/-细胞凋亡率均未见明显变化(P均>0.05).MRP8/14组、MRP8/14+RAGE组干预24 h p38+/+细胞活力低于空白对照组、MRP8/14+TAK242组干预24 h(P均<0.05).MRP8/14+SB203580组干预24 h p38+/+细胞活力较MRP8/14组干预24 h明显升高,细胞凋亡率较MRP8/14组干预24 h明显降低(P均<0.05).MRP8/14干预2、4、6 h p38+/+细胞p38 MAPK磷酸化水平明显高于干预0、1、8 h(P均<0.05).结论 p38 MAPK能促进MRP8/14诱导的小鼠成纤维细胞凋亡,其机制可能与TLR4-p38 MAPK信号通路激活有关.
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p38 MAPK
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ERK
TLR4
P38 MAPK通路在加热诱导肝癌细胞凋亡中的作用
P38分裂原激活蛋白激酶
加热
细胞凋亡
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篇名
p38 MAPK在MRP8/14诱导小鼠胚胎成纤维细胞凋亡中的作用
来源期刊
山东医药
学科
医学
关键词
胚胎成纤维细胞
髓样相关蛋白8
髓样相关蛋白14
p38丝裂原活化蛋白激酶
细胞凋亡
小鼠
年,卷(期)
2017,(28)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
28-32
页数
5页
分类号
R329.2
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1002-266X.2017.28.008
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
王娟
南方医科大学病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室
28
123
6.0
10.0
2
姜勇
南方医科大学病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室
72
377
8.0
17.0
3
陈小欢
南方医科大学病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室
1
4
1.0
1.0
4
李磊
南方医科大学病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室
4
45
2.0
4.0
5
卢夏英
南方医科大学病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室
1
4
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山东医药
主办单位:
山东卫生报刊社
出版周期:
周刊
ISSN:
1002-266X
CN:
37-1156/R
开本:
大16开
出版地:
济南市燕东新路6号
邮发代号:
24-8
创刊时间:
1957
语种:
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
总被引数(次)
199298
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