H2O2诱导SH-SY5 Y细胞继发性氧化应激反应的分子机制

• 作者: 何茵如 杨霞 梅寒芳 胡苗
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 过氧化氢 氧化应激 p38
• 年，卷（期）: 2017,（22）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 5488-5490
• 页数: 3页
• 分类号: R363
• 字数: 3468字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2017.22.002

摘要

目的 探讨过氧化氢(H2O2)对诱导SH-SY5Y细胞继发性氧化应激反应的分子机制.方法 正常培养的SH-SY5Y细胞,分别用不同浓度H2 O2(0、200、400、600μmol/L)处理24 h,以0μmol/L组为正常对照组.各组处理完毕后提取细胞总蛋白.Western印迹检测p-P38、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)1等蛋白的表达水平.结果 与正常对照组相比,高、中、低剂量H2O2处理组p-P38蛋白的表达水平随H2O2浓度增高呈剂量依赖性增加(P<0.01);SOD1蛋白的表达水平随H2O2浓度增高呈剂量依赖性增加(P<0.01);而CAT蛋白的表达水平随H2O2浓度增加呈剂量依赖性降低(P<0.01).结论 H2O2通过诱导SH-SY5Y细胞内P38的磷酸化增强,激活P38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,引起SOD1蛋白表达增强,CAT蛋白表达抑制,导致细胞内源性H2 O2产生过多,而不能被及时彻底清除,从而引起神经元继发性氧化应激反应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梅寒芳	广东药科大学基础学院生物化学与分子生物学系	2	5	2.0	2.0
2	何茵如	广东药科大学基础学院广东省生物活性药物研究重点实验室	1	2	1.0	1.0
3	胡苗	广东药科大学基础学院广东省生物活性药物研究重点实验室	1	2	1.0	1.0
4	杨霞	广东药科大学基础学院广东省生物活性药物研究重点实验室	1	2	1.0	1.0