吸烟COPD模型大鼠肺组织内质网相关凋亡蛋白CHOP的表达

• 作者: 甘桂香 胡瑞成 谭双香
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白 慢性阻塞性肺疾病 内质网应激 细胞凋亡 PERK/eIF2α信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 314-320
• 页数: 7页
• 分类号: R363|R563
• 字数: 5630字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.02.020

摘要

目的:研究吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的情况.方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟组.采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型,测各组大鼠0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比(FEV0.3/FVC)和最高峰值流速(PEF);采用TUNEL法检测肺结构细胞凋亡情况;采用原位杂交和RT-PCR检测肺组织CHOP的mRNA表达水平;免疫组化和Western blot检测其蛋白质水平;同时采用Western blot检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、真核生物起始因子(eIF)2α和p-eIF2α的蛋白水平.结果:大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降(P<0.05),肺结构细胞凋亡明显增加,凋亡细胞主要是肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和支气管上皮细胞,肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降(P<0.05),肺结构凋亡细胞进一步增加,肺结构破坏明显;戒烟组肺功能较4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显.与对照组相比,p-PERK、p-eIF2α和CHOP表达在吸烟2个月大鼠中升高(P<0.05),在吸烟4个月大鼠中进一步升高(P<0.05);戒烟组大鼠CHOP较吸烟4个月大鼠稍下降但差异无统计学意义;PERK和eIF2α在各组大鼠中表达的差异无统计学显著性.肺结构细胞凋亡与CHOP表达呈正相关;结论:吸烟可通过PERK/eIF2α/CHOP信号通路促进CHOP表达,从而促进COPD的发生与发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	甘桂香	湖南省人民医院呼吸内科	2	6	1.0	2.0
2	胡瑞成	湖南省人民医院呼吸内科	8	13	2.0	3.0
3	谭双香	湖南省人民医院呼吸内科	2	6	1.0	2.0