NAC抑制NLRP3炎性体在脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的作用及机制

• 作者: 孙磊 王李 章福彬 陈珊珊
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: N-乙酰-L-半胱氨酸 NLRP3炎性体 脂多糖 急性肺损伤 炎症反应
• 年，卷（期）: 2018,（7）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 796-801
• 页数: 6页
• 分类号: R563
• 字数: 4283字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2018.07.010

摘要

目的 探讨抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)抑制NLRP3炎性体减轻脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及其机制.方法 32只6-8周雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤模型组、NAC对照组(NAC预处理对照)和NAC处理组(NAC预处理+急性肺损伤模型),每组8只.模型组和NAC处理组大鼠腹腔注射大肠杆菌LPS(5 mg/kg)诱导急性肺损伤;对照组和NAC对照组腹腔注射等量生理盐水;NAC对照组和NAC处理组于生理盐水或LPS注射前30 min腹腔注射20 mg/kg NAC.造模后24 h采集各组大鼠动脉血、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织.测定肺组织湿/干比(W/d);ELISA法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素18(IL-18)水平;Western blot检测各组大鼠肺组织中NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β 的蛋白表达.结果 对照组和NAC对照组各项检测指标比较,差异无统计学意义.与对照组相比,模型组肺组织W/d、BALF和血清中MPO、LDH、TNF-α、IL-18水平明显增加(P<0.01),肺组织NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β的蛋白表达增加(P<0.01).与模型组相比,NAC处理组大鼠肺组织W/d、BALF和血清中MPO、LDH、TNF-α、IL-18水平明显减少(P<0.01),肺组织NL-RP3、caspase-1、ASC和IL-1β的蛋白表达水平也明显下调(P<0.01).结论 LPS诱导大鼠ALI模型中,NLRP3炎性体活化介导的炎症反应增加.NAC通过抑制NLRP3炎性体活化从而减轻LPS诱导的ALI,作用机制与减轻NLRP3介导的炎症反应有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	章福彬	解放军105医院急诊科	4	14	2.0	3.0
2	孙磊	解放军105医院急诊科	1	2	1.0	1.0
3	陈珊珊	解放军105医院急诊科	1	2	1.0	1.0
4	王李	解放军105医院急诊科	1	2	1.0	1.0