大黄素通过下调Prx V蛋白水平诱导AGS胃癌细胞凋亡

• 作者: 刘悦 孙虎男 宫伊希 崔玉东 焦冰洋 王闯 金成浩 韩英浩
• 来源期刊: 黑龙江八一农垦大学学报
• 学科: 生物学
• 关键词: 大黄素 过氧化物还原酶5 活性氧 细胞凋亡 胃癌
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 动物科学
• 页码范围: 24-28
• 页数: 5页
• 分类号: Q89
• 字数: 3603字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-2090.2018.01.006

摘要

阐明大黄素(Emodin)诱导AGS人胃癌细胞凋亡过程中过氧化物还原酶5(Peroxiredoxin V;Prx V)的作用及其机制.为了检测大黄素对AGS人胃癌细胞的毒性作用,利用MTT法检测大黄素对AGS细胞存活率的影响.利用大黄素在不同浓度段(0,1,5,10,20,30μmol·L-1)和不同时间段(0,3,6,12,24 h)处理AGS细胞,用Annexin V-FITC和PE进行标记,利用流式细胞仪检测其凋亡情况,同时大黄素在不用时间段(0,3,6,12,24 h)处理AGS细胞,利用蛋白质免疫印迹法检测Prx V蛋白和凋亡相关蛋白的表达水平.结果显示,大黄素能够显著抑制AGS人胃癌细胞存活率,并呈时间和浓度依赖性地诱导细胞凋亡,同时伴随着活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)的升高,加入ROS清除剂NAC后,AGS细胞凋亡比率明显下降.大黄素通过显著抑制Prx V、Bcl-2和pro-caspase3蛋白质水平,上调Bad的表达诱导AGS细胞凋亡.研究表明,大黄素通过抑制Prx V蛋白水平,导致细胞内ROS水平升高,激活经典细胞凋亡途径导致AGS人胃癌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	崔玉东	黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院	171	895	14.0	21.0
2	韩英浩	黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院	31	47	3.0	6.0
3	金成浩	黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院	31	39	3.0	4.0
4	宫伊希	黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院	6	3	1.0	1.0
5	刘悦	黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院	7	3	1.0	1.0
6	王闯	黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院	6	3	1.0	1.0
7	焦冰洋	黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院	4	3	1.0	1.0