丁基苯酞抑制晚期糖基化终产物诱导的内皮细胞损伤及其机制

• 作者: 刘昌云 吴小敏 李元霄 林汉斌 赵振华 车春晖 陈枝挺 黄华品
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 晚期糖基化终产物 丁基苯酞 人脐静脉内皮细胞 氧化应激 凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（18）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 4507-4510
• 页数: 4页
• 分类号: Q7
• 字数: 4918字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2018.18.056

摘要

目的 探讨丁基苯酞(NBP)对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法 常规培养原代人脐静脉内皮细胞,细胞采用200 mg/ml AGEs干预48 h,同浓度牛血清白蛋白(BSA)作为正常对照组.其中,AGEs干预组预先加入不同浓度NBP(0.1、1.0、10.0、和100.0μmol/L)共同孵育0.5 h,0μmol/L NBP设为阳性对照组.MTT法检测各组细胞增殖率,Hoechst 33258检测细胞凋亡,流式细胞学检测细胞内活性氧自由基(ROS)生成量,蛋白印迹检测Bcl-2和Bax的表达,硝酸盐还原法检测一氧化氮(NO)含量,逆转录实时定量PCR检测eNOS和iNOS表达.结果 NBP组细胞增殖率逐渐升高,1.0、10.0和100.0μmol/L NBP组细胞增殖率与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).Hoechst 33258染色显示阳性对照组细胞质内含有大量浓染致密的颗粒块状荧光,NBP组则明显减少.NBP促进Bcl-2蛋白表达,其中10.0和100.0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);NBP抑制Bax蛋白表达,其中1.0、10.0和100.0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).NBP抑制了细胞内ROS生成,各NBP组ROS生成的荧光值与阳性对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).AGEs诱导后,阳性对照组细胞内NO合成明显减少,NBP干预后细胞内NO合成逐渐增加,1.0、10.0和100.0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).NBP促进eNOS mRNA表达,并抑制iNOS mRNA表达,其中10.0和100.0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05).结论 NBP能有效抑制AGEs诱导的人脐静脉内皮细胞损伤.抑制氧化应激损伤和调节NOS表达可能是NBP保护内皮细胞的机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄华品	福建医科大学附属协和医院神经内科	81	618	15.0	21.0
2	车春晖	福建医科大学附属协和医院神经内科	31	201	9.0	13.0
3	刘昌云	福建医科大学附属协和医院神经内科	27	166	8.0	12.0
4	陈枝挺	福建医科大学附属协和医院神经内科	13	46	4.0	6.0
5	赵振华	福建医科大学省立临床学院福建省立医院神经内科	11	49	5.0	6.0
6	林汉斌	福建医科大学附属协和医院神经内科	6	3	1.0	1.0
7	李元霄	福建医科大学附属协和医院神经内科	4	2	1.0	1.0
8	吴小敏	福建医科大学附属协和医院神经内科	1	0	0.0	0.0