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摘要:
目的 探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)对盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)诱导的脓毒症大鼠急性肺损伤炎症反应的作用及其机制.方法 雄性SD大鼠32只随机分成4组,每组8只:假手术+生理盐水(Sham+NaCl)组,假手术+外源性SO2供体Na2SO3/NaHSO3(Sham+SO2)组,盲肠结扎穿孔术+生理盐水(CLP+NaCl)组及盲肠结扎穿孔术+外源性SO2供体Na2SO2/NaHSO3(CLP+SO2)组.对各组大鼠肺组织显微镜下形态学观察,进行肺损伤半定量评分(index of quantitative assessment,IQA),测量肺湿干重比(wet/dry weight,W/D);采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中TNF-α、IL-6含量;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织中NF-κB信号通路中磷酸化IκBα(p-IκBα)、IκBα、p-p65蛋白含量.结果 光镜下,Sham+SO2组与Sham+NaCl组相比,形态结构无明显变化;CLP+NaCl组肺组织明显变化,肺组织结构不完整,肺泡间隔明显增厚,肺间质以及肺泡水肿;与CLP+NaCl组相比,CLP+SO2组肺泡结构较完整,肺泡间隔变窄,间质水肿减轻.与Sham+NaCl组相比,CLP+NaCl组大鼠IQA、W/D增加;与CLP+NaCl组相比,CLP+SO2组大鼠IQA、W/D降低.与Sham+NaCl组相比,CLP+NaCl组大鼠肺组织中TNF-α、IL-6含量均升高;与CLP+NaCl组相比,CLP+SO2组大鼠肺组织中TNF-α、IL-6含量均下降.与Sham+NaCl组相比,CLP+NaCl组大鼠肺组织中p-IκBα、p-p65的表达增强,IκBα的表达减弱;与CLP+NaCl组相比,CLP+SO2组大鼠肺组织中p-IκBα、p-p65的表达减弱,IκBα的表达增强.结论 SO2在脓毒症大鼠肺损伤中通过抑制炎性反应起保护作用,机制与抑制NF-κB信号通路有关.
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文献信息
篇名 二氧化硫对脓毒症致急性肺损伤大鼠炎症反应的抑制作用
来源期刊 北京医学 学科
关键词 二氧化硫 脓毒症 急性肺损伤 炎性因子 核转录因子-κB
年,卷(期) 2018,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 446-450,封3
页数 6页 分类号
字数 3767字 语种 中文
DOI 10.15932/j.0253-9713.2018.05.019
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 赵斌 北京积水潭医院急诊科 66 396 11.0 17.0
2 关岚 北京积水潭医院急诊科 17 77 5.0 8.0
3 刘志伟 北京积水潭医院急诊科 16 74 5.0 7.0
4 黄冬梅 北京积水潭医院急诊科 2 4 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
二氧化硫
脓毒症
急性肺损伤
炎性因子
核转录因子-κB
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
北京医学
月刊
0253-9713
11-2273/R
大16开
北京市东单三条甲7号
2-72
1965
chi
出版文献量(篇)
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