miR-429通过下调PTEN并激活PI3K/AKT信号通路促进胰腺癌PANC-1细胞对卡培他滨耐药

• 作者: 何平 熊隆信 王平
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺癌 PANC-1细胞 卡培他滨 miR-429 PI3K/AKT信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1251-1258
• 页数: 8页
• 分类号: R735.9|R730.51
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2018.12.007

摘要

目的:探讨miR-429靶向PTEN并通过PI3K/AKT信号通路调控胰腺癌PANC-1细胞对卡培他滨的耐药性及其作用机制.方法:建立胰腺癌卡培他滨耐药细胞株PANC-1/CAP后,采用qRT-PCR和Western blotting实验检测miR-429和PTEN在胰腺癌细胞中的表达情况,平板克隆形成实验、CCK-8法和Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测敲降miR-429对胰腺癌卡培他滨耐药细胞株PANC-1/CAP细胞增殖、凋亡和卡培他滨耐药性的影响,双荧光素酶报告基因验证miR-429与PTEN的靶向关系,Western blotting实验进一步检测miR-429对PTEN-PI3K/AKT信号通路的调控作用.结果:miR-429在胰腺癌PANC-1细胞和PANC-1/CAP细胞中的表达水平高于人胰腺导管上皮细胞(HPDE6-C7) (P＜0.05或P＜0.01),敲降miR-429可显著抑制PANC-1/CAP细胞增殖活力、促进细胞凋亡及下调细胞卡培他滨耐药性,且双荧光素酶报告基因证实miR-429靶向作用PTEN并下调其表达水平(P＜0.05或P＜0.01);敲降miR-429可通过靶向上调PTN并阻断PI3K/AKT信号通路进而显著抑制PANC-1/CAP细胞增殖活力,从而下调PANC-1/CAP细胞对卡培他滨的耐药性(P＜0.05或P＜0.01).结论:miR-429/PTEN-PI3K、AKT信号通路与胰腺癌卡培他滨耐药性存在调控关系,且敲降miR-429可逆转PANC-1/CAP对卡培他滨的耐药性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王平	南昌市第一医院普外一科	14	34	3.0	5.0
2	熊隆信	南昌市第一医院普外一科	14	45	3.0	6.0
3	何平	南昌市第一医院普外一科	1	3	1.0	1.0