MicroRNA-106a促进乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的机制研究

• 作者: 刘志平 岳梦琳
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 微小RNA-106a 乳腺癌 肿瘤侵袭 金属蛋白酶组织抑制物2
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1031-1036
• 页数: 6页
• 分类号: R737.9|R363.2+1
• 字数: 4734字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.06.012

摘要

目的:探讨微小RNA-106a(microRNA-106a)促进人乳腺癌MDA-MB-231 细胞侵袭的可能机制.方法:采用qPCR检测脂质体转染microRNA-106a抑制物( microRNA-106a inhibitor)及 microRNA-106a 模拟物( mi-croRNA-106a mimic)的转染效率,采用qPCR及Western blot实验检测转染microRNA-106a mimic的MDA-MB-231细胞中金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶2(MMP2)及基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达情况,采用Transwell实验检测microRNA-106a对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响,采用萤光素酶报告基因实验检测microR-NA-106a对TIMP-2通路的调控作用.结果:乳腺癌 MDA-MB-231 细胞转染 microRNA-106a inhibitor 48 h 后,mi-croRNA-106a的表达水平降低(P<0.05);转染microRNA-106a mimic 48 h后,microRNA-106a的表达水平增加(P<0.05);转染microRNA-106a inhibitor能够降低MDA-MB-231细胞的体外侵袭能力(P<0.05);转染microRNA-106a mimic能够下调TIMP-2的表达,上调 MMP2 及 MMP9 的表达(P<0.05);microRNA-106a inhibitor能够增强含有TIMP-2基因3'非翻译区的报告质粒的萤光素酶活性(P<0.05),而microRNA-106a mimic则降低了报告质粒的萤光素酶活性(P<0.05).结论:乳腺癌MDA-MB-231细胞高表达microRNA-106a能够促进细胞体外侵袭能力,可能与抑制TIMP-2通路活性有关. MicroRNA-106a在乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭中发挥着重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘志平	平顶山学院医学院	8	49	3.0	7.0
2	岳梦琳	平顶山学院医学院	6	32	3.0	5.0