内源性二氧化硫抑制血管紧张素Ⅱ致心肌肥厚小鼠心肌细胞自噬的研究

• 作者: 唐朝枢 张璐璐 杜军保 金红芳 黄娅茜
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 二氧化硫 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞 自噬
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 气体信号分子专栏
• 页码范围: 543-549
• 页数: 7页
• 分类号: R725.4
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨内源性二氧化硫(SO2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌肥厚小鼠心肌细胞自噬的抑制作用.方法 9周龄健康C57BL小鼠16只,按随机数字表法随机分为野生型对照组(WT Con组)、野生型+AngⅡ组(WT AngⅡ组);心肌特异性天冬氨酸氨基转移酶2(AAT2)转基因小鼠16只,按随机数字表法随机分为AAT2对照组(AAT2 Con组)、AAT2+AngⅡ组(AAT2 AngⅡ组).每组8只.每只小鼠在背部皮下植入预装生理盐水或AngⅡ的胶囊渗透压泵,连续给药4周.检测4组小鼠全心重/体重(HW/BW)比值;HE染色观察心肌细胞结构变化;免疫组织化学染色检测心肌标志分子α重链肌球蛋白(α-MHC)的表达;高效液相色谱检测心肌组织SO2含量;Western blot检测内源性SO2生成酶AAT1和AAT2、心肌表型标志分子α-MHC和β-MHC以及心肌自噬标志分子Beclin-1、LC3、Atg4B以及p62蛋白表达变化.结果 与WT Con组相比,WT AngⅡ组心肌组织SO2含量显著降低(P＜0.01),AAT1蛋白表达无明显变化(P＞0.05),AAT2蛋白表达显著减少(P＜0.05),HW/BW明显增加(P＜0.01),心肌纤维明显增粗,免疫组织化学法显示心肌细胞浆中α-MHC蛋白表达明显减弱,Western blot结果显示心肌细胞α-MHC蛋白表达显著降低(P＜0.01),β-MHC蛋白表达显著升高(P＜0.01),心肌组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高,Beclin-1和Atg4B蛋白表达显著升高,p62蛋白表达显著降低(均P＜0.01).与WT Con组相比,AAT2 AngⅡ组小鼠心肌组织SO2含量和AAT2蛋白表达显著升高(P＜0.01),AAT1的蛋白表达无显著变化(P＞0.05),HW/BW显著降低(P＜0.05),心肌纤维的增粗显著减轻,α-MHC蛋白向β-MHC蛋白的转化显著降低(P＜0.01),心肌细胞自噬水平显著降低.结论 内源性SO2/AAT2体系可抑制AngⅡ致小鼠心肌肥厚及心肌细胞自噬.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐朝枢	北京大学教育部分子心血管学重点实验室	537	6450	36.0	53.0
2	杜军保	北京大学第一医院儿科	548	6330	37.0	54.0
6	金红芳	北京大学第一医院儿科	139	1048	19.0	23.0
7	张璐璐	北京大学第一医院儿科	9	31	3.0	5.0
8	黄娅茜	北京大学第一医院儿科	7	148	3.0	7.0