白藜芦醇对新生大鼠神经元缺血缺氧时SDF-1/CXCR4通路抗凋亡作用的调控机制

• 作者: 阎雯 齐薛浩
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 白藜芦醇 缺血缺氧性脑病 神经元 细胞凋亡 SDF-1/CXCR4信号通络
• 年，卷（期）: 2018,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1177-1182
• 页数: 6页
• 分类号: R722|R285.5
• 字数: 4001字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.07.004

摘要

目的:探究白藜芦醇(RSV)对缺血缺氧诱导的新生大鼠脑神经元凋亡及基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)通路的作用和机制.方法:体外培养新生大鼠皮质神经元,给予氧糖剥夺(OGD)模拟新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)模型.首先将细胞随机分成4组:对照(control)组、HIE组、HIE+RSV低剂量(10μmol/L)组和HIE+RSV高剂量(50μmol/L)组.OGD处理2 h后加入相应剂量的RSV继续培养24 h,通过流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白及SDF-1和CXCR4的蛋白表达水平,real-time PCR检测SDF-1和CXCR4的mRNA表达水平.然后使用CXCR4抑制剂AMD3100与RSV共同处理OGO损伤的细胞24 h,检测SDF-1/CXCR4通路阻断后RSV对细胞凋亡和凋亡相关蛋白表达水平的影响.结果:RSV能够抑制OGD诱导的神经元凋亡,下调活化的caspase-3和细胞色素C的水平,上调Bcl-2/Bax比值(P<0.05).与对照组相比,OGD导致SDF-1和CXCR4表达增加;与模型组相比,RSV能够上调SDF-1和CXCR4的表达(P<0.05);使用AMD3100阻断SDF-1/CXCR4通路减弱了RSV抑制OGD诱导的细胞凋亡的作用.结论:RSV可抑制缺血缺氧诱导的新生大鼠神经元凋亡,其机制可能是通过上调SDF-1/CXCR4通路发挥作用的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	阎雯	西安市儿童医院新生儿一科	3	11	2.0	3.0