鹿茸多肽通过 SDF-1α/CXCR4 轴调控 PI3K/AKT 信号通路促进下肢动脉硬化性闭塞症大鼠血管 新生的作用机制

• 作者: 丁爱国 王雁彬 李廷荃 李子娟 王继尧 曹佳颖
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 下肢动脉硬化性闭塞症 鹿茸多肽 内皮祖细胞 血管新生 实验研究
• 年，卷（期）: 2024,（8）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 79-84
• 页数: 6页
• 语种: 中文

摘要

目的:探索鹿茸多肽通过基质细胞衍生因子(SDF-1α)/趋化因子受体(CXCR4)轴对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路促进下肢动脉硬化性闭塞症(PAD)大鼠血管新生的作用机制。方法:采用结扎并离断大鼠股动脉及分支造成肢体缺血、给予高脂饲料喂养制作大鼠下肢动脉硬化闭塞症模型。将100只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为10组，分别为空白组、模型组、假手术组，鹿茸多肽低剂量组、鹿茸多中剂量肽组、鹿茸多肽高剂量组、抑制剂LY294002组、鹿茸多肽低剂量+抑制剂LY294002组、鹿茸多肽中剂量+抑制剂LY294002组、鹿茸多肽高剂量+抑制剂LY294002组。将空白组、模型组及假手术组灌胃等容量蒸馏水。鹿茸多肽低、中、高剂量组+抑制剂LY294002组先行腹腔注射再灌胃，于造模完第1天开始给药，每日1次，28 d后处死。采用流式细胞术检测给药后外周血、骨髓中造血干细胞(CD34+细胞)比例；免疫荧光法检测给药后患侧腓肠肌SDF-1α、PI3K的阳性细胞数比例。结果:造血干细胞(CD34+细胞)比例模型组均显著高于空白组(P<0.05);其中鹿茸多肽低剂量组较鹿茸多肽低剂量+抑制剂LY294002组阳性细胞比例升高，鹿茸多肽中剂量组较鹿茸多肽中剂量+抑制剂LY294002组阳性细胞比例升高，鹿茸多肽高剂量组较鹿茸多肽高剂量+抑制剂LY294002组阳性细胞比例升高(P<0.05);给药组SDF-1α、PI3K的阳性细胞数高于模型组及抑制组(P<0.05),鹿茸多肽中剂量组高于鹿茸多肽低剂量组(P<0.05),鹿茸多肽高剂量组高于鹿茸多肽高剂量组+LY294002组(P<0.05)。结论:鹿茸多肽通过SDF-1α/CXCR4轴影响PI3K/AKT信号通路促进了内皮祖细胞的增殖及分化、PAD血管新生。