金银花的多酚粗提物诱导人肺癌H1299细胞凋亡作用及机制研究

• 作者: 张伟 杜亚明 陈垒
• 来源期刊: 中药药理与临床
• 关键词: 金银花 多酚 肺癌 凋亡 凋亡蛋白酶
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 89-93
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

目的:通过观察金银花多酚粗提物对肺癌细胞增殖和凋亡的影响,探究其诱导凋亡可能的分子机制.方法:HPLC-MS分析金银花多酚粗提物主要化学成分;以人肺癌细胞H1299细胞为研究对象,使用不同浓度(100、400、800、1200、1500μg/mnl)的金银花多酚粗提物作用于肺癌H1299细胞;CCK-8法检测细胞存活率情况;流式细胞术分析细胞凋亡水平和细胞周期分布;West-em blot检测Bcl-2、Bax、Procaspase-3、Procaspase-6、Procaspase-8、Procaspase-9和PARP蛋白的表达.结果:金银花多酚粗提物主要包含18种多酚类化合物.与空白对照组相比,金银花多酚浓度高于100 μg/ml时,H1299细胞增殖受到明显抑制;金银花多酚浓度高于400 μg/ml时,H1299细胞凋亡水平明显升高;1200 μg/ml金银花多酚作用时,sub G1期细胞的数量明显增高,而G1期、S期、G2/M期细胞数目均明显下降;金银花多酚浓度高于1200 μg/ml时,Bcl-2表达水平明显下降,Bax表达表达水平明显上升;金银花浓度高于400 μg/ml时,Procaspase-3、Procaspase-6、Procaspase-8和Procaspase-9表达水平均明显下降.结论:金银花多酚粗提物能够抑制肺癌细胞增殖,促进肺癌细胞凋亡,诱导细胞周期阻滞,其机制可能与下调Bcl-2的蛋白表达,上调Bax的蛋白表达,激活caspase级联反应有关.