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摘要:
目的 探索长链非编码基因MALA T1对脂多糖(LPS)诱导的U937细胞和脓毒症大鼠体内免疫反应的调节作用及其分子机制.方法 将U937细胞分为6组:U937对照组,LPS组,scramble组,si-MALA T1组,miR-146a inhibitor组和si-MALAT1+miR-146a inhibitor组.将20只SD大鼠分为健康对照组,LPS模型组,scramble干预组和si-MALA T1干预组.运用实时定量PCR (qRT-PCR)检测各组U937细胞和大鼠肺组织中MALA T1与miR-146a的表达;荧光素酶报告分析确认MALAT1与miR-146a的靶向关系;Western blot检测p-P65,P65,TNF-α和iNOS表达;免疫组化检测肺组织TNF-α和iNOS表达情况.结果 在LPS组U937细胞中MALA T1相对表达量高于U937 (P<0.001).与scramble组相比,si-MALA T1组MALA T1相对表达量降低,miR-146a相对表达量升高(P<0.001).MALA T1与miR-146a存在靶向关系.与LPS组相比,si-MALAT1组p-P65/P65的比值,TNF-α和iNOS的相对表达量降低;miR-146a inhibitor组p-P65/P65的比值,TNF-α和iNOS的相对表达量升高(P<0.001).与miR-146a inhibitor组相比,si-MALA T1和miR-146a inhibitor共转染组p-P65/P65的比值,TNF-α和iNOS的相对表达量降低(P<0.001).与健康对照组相比,LPS组和scramble组大鼠miR-146a相对表达量降低,p-P65/P65的比值升高(P<0.01).与scramble组相比,si-MALAT1组大鼠miR-146a相对表达量升高,p-P65/P65的比值降低(P<0.01).LPS组和scramble组大鼠中TNF-α和iNOS阳性细胞数目高于健康对照组(P<0.001).与scramble组相比,si-MALA T1组大鼠中TNF-α和iNOS阳性细胞数目减少(P<0.01).结论 MALA T1可靶向miR-146a/NF-κB P65对LPS诱导的脓毒症大鼠的免疫反应进行调节.
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文献信息
篇名 长链非编码基因MALAT1对LPS诱导的脓毒症大鼠免疫反应的调节作用及机制
来源期刊 四川大学学报(医学版) 学科
关键词 MALAT1 脓毒症 miR-146a NF-κB P65 免疫反应
年,卷(期) 2018,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 865-870,875
页数 7页 分类号
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张弛 河南省三门峡市中心医院急诊科 18 88 5.0 8.0
2 周佾龙 河南省三门峡市中心医院急诊科 8 25 3.0 4.0
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MALAT1
脓毒症
miR-146a
NF-κB P65
免疫反应
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
四川大学学报(医学版)
双月刊
1672-173X
51-1644/R
大16开
成都市人民南路三段17号
62-72
1959
chi
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