HepG2细胞系CD133+细胞对多柔比星的抗性及其机制

• 作者: 张东生 徐杨 王平凡 马艳红
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝癌 HepG2细胞 CD133+细胞 多柔比星 抗性
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 595-600
• 页数: 6页
• 分类号: R735.7|R967
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2018.06.008

摘要

目的:探讨HepG2中CD133+细胞对多柔比星(doxorubicin,DOX)的抗性及其作用机制.方法:通过磁珠分选实验对HepG2细胞中CD133+细胞进行分选,流式细胞术检测CD133+细胞阳性率,MTT法检测CD133+细胞对DOX诱导凋亡的抗性,免疫荧光实验检测DOX处理各组细胞后P65激活转运情况,qRT-PCR检测各组细胞乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP) mRNA表达水平;Western blotting检测CD133+细胞凋亡相关蛋白的表达.结果:磁珠分选可以高效地富集HepG2细胞中CD133+细胞.与CD13Y细胞相比,CD133+细胞对DOX具有更强的抗性(P＜0.05);与CD133细胞、HepG2细胞相比,CD133+细胞中P65激活速度与表达水平明显提高(均P＜0.05);CD133+细胞中BCRP mRNA表达水平明显高于CD133-细胞和HepG2细胞(均P＜0.05);与HepG2、CD133-组相比,CD133+细胞组Bax和p53蛋白表达水平显著减少、Bcl-2和Survivin蛋白表达量显著增加(P＜0.05或P＜0.01).结论:HepG2细胞中CD133+细胞亚群对DOX高耐药性的分子机制在于高表达存活相关蛋白NF-κB、Bcl-2、Survivin以及耐药性转运蛋白BCRP,而低表达促凋亡相关蛋白p53、Bax.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张东生	兰州市第二人民医院病理科	16	30	4.0	4.0
2	王平凡	兰州市第二人民医院病理科	10	23	3.0	4.0
3	徐杨	甘肃省医学科学院医学生物技术研究中心	8	11	2.0	3.0