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摘要:
目的 探讨KATP开放剂尼可地尔对APPsw/SH-SY5Y细胞氧化应激和β-淀粉样蛋白(Aβ)生成的影响及其相关机制.方法 APP695 swe质粒瞬时转染SH-SY5Y细胞24h后,尼可地尔(1 mmol/L)和KATP阻断剂格列美脲(10μmol/L)分别或共同作用24h,收集细胞进行生化,real-time PCR,western blot和ELISA检测;PI3K抑制剂LY294002(10 μmol/L)预处理,检测p-AKT和p-GSK-3β蛋白的表达.结果 尼可地尔可以明显降低MDA的生成(P<0.05),增加总SOD和GSH的水平(P<0.05);尼可地尔可以明显降低APP695mRNA和APP695蛋白的表达(P<0.05),并能降低细胞外液Aβ1-42的水平(P<0.05).尼可地尔可以明显上调p-AKT和p-GSK-3β蛋白的表达(P<0.05),并可被LY294002预处理所抵消.结论 尼可地尔可能通过抑制氧化应激,激活PI3 K/Akt/GSK-3β通路等机制减少APPsw/SH-SY5Y细胞Aβ的生成.
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文献信息
篇名 尼可地尔对APPsw/SH-SY5Y细胞氧化应激和Aβ生成影响的研究
来源期刊 大连医科大学学报 学科 医学
关键词 尼可地尔 阿尔茨海默病 氧化应激 β-淀粉样蛋白 PI3 K/Akt/GSK-3β
年,卷(期) 2018,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 498-503
页数 6页 分类号 R741.05
字数 4414字 语种 中文
DOI 10.11724/jdmu.2018.06.04
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孔晶晶 大连医科大学附属第一医院老年医学科 8 18 2.0 4.0
2 张多多 大连医科大学附属第一医院心律失常科 5 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
尼可地尔
阿尔茨海默病
氧化应激
β-淀粉样蛋白
PI3 K/Akt/GSK-3β
研究起点
研究来源
研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
大连医科大学学报
双月刊
1671-7295
21-1369/R
大16开
大连市旅顺南路西段9号
1960
chi
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