大黄酚通过拮抗Aβ1-42诱导的氧化应激 改善大鼠空间记忆能力

• 作者: 应小平 方艳 潘艳芳 贾晓涛
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: β-淀粉样蛋白 大黄酚 认知 阿尔茨海默病 氧化应激
• 年，卷（期）: 2018,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1354-1362
• 页数: 9页
• 分类号: R285.5|R749.1+6
• 字数: 3963字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.08.002

摘要

目的:检测大黄酚是否能够拮抗β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)所致大鼠学习记忆损害以及可能的抗氧化应激机制.方法:Wistar雄性大鼠(n=60)分为对照组、Aβ1-42组、大黄酚组及大黄酚(1、10和100 mg/kg)+Aβ1-42等6组.侧脑室注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病模型,单次或多次给予不同浓度(1、10和100 mg/kg)大黄酚处理5 d后进行Y迷宫实验、旷场实验和Morris水迷宫实验检测大鼠的学习和记忆能力.行为学实验结束后,取出各组大鼠海马组织,利用ELISA法检测不同处理组海马组织中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性.结果:Y迷宫实验和水迷宫实验结果表明,多次注射不同浓度的大黄酚(每天1次,连用5 d)能够剂量依赖性拮抗Aβ1-42造成的认知功能缺损.而且,多次注射不同浓度的大黄酚能够有效拮抗Aβ1-42激发的MDA含量升高以及抗氧化酶(SOD、GSH-Px和CAT)的降低.结论:多次重复给予大黄酚可以减轻Aβ1-42诱导的大鼠认知功能缺陷,这一作用可能是通过调节抗氧化酶的活性来实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	应小平	陕西中医药大学基础医学院病理教研室	81	268	8.0	11.0
2	方艳	陕西中医药大学基础医学院病理教研室	48	88	4.0	6.0
3	潘艳芳	陕西中医药大学基础医学院病理教研室	21	21	3.0	3.0
4	贾晓涛	西安交通大学附属西安市中心医院神经内科	7	19	3.0	4.0