萝卜硫素调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血再灌注心肌细胞损伤的保护机制

• 作者: 周龙友 李玉慈 王玲 罗丹
• 来源期刊: 中国现代应用药学
• 学科: 医学
• 关键词: 萝卜硫素 缺血再灌注损伤 心肌细胞 机制
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 中药
• 页码范围: 552-555
• 页数: 4页
• 分类号: R285.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2018.04.020

摘要

目的 探讨萝卜硫素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)的保护效应,并对其作用机制进行初步研究.方法 体外培养新生大鼠心肌细胞于缺氧24 h复氧1 h构建IRI细胞模型,观察细胞损伤情况;并将低、中、高剂量萝卜硫素(10, 20, 40μg·mL-1)及JAK2抑制剂(SAR302503)分别加入培养基中,与细胞共同处理24h后,再置于上述缺氧复氧环境中培养,然后采用CCK8试剂盒检测萝卜硫素对心肌细胞增殖的影响,相关试剂盒检测萝卜硫素对细胞上清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,免疫印迹检测萝卜硫素对细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平的影响.结果 与正常对照组相比,IRI组细胞相对存活率显著降低(P＜0.05), LDH及MDA含量显著升高(P＜0.05),而SOD活力则显著降低(P＜0.05),并且JAK2和STAT3磷酸化水平显著升高(P＜0.05);相对于IRI组而言,细胞经过不同浓度萝卜硫素及SAR302503处理后,细胞相对存活率显著升高(P＜0.05), LDH及MDA含量显著降低(P＜0.05), SOD活力则显著升高(P＜0.05),并且JAK2和STAT3磷酸化水平显著降低(P＜0.05).结论 萝卜硫素对缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关.