Caveolin-1/MCP-1/IL-12在LPS诱导的急性肺损伤模型中的作用

• 作者: 侯旭阳 吴益蓉 张冉 李懿 申丽 蔡成之 裴泳榕 郭博洋
• 来源期刊: 湖南师范大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 急性肺损伤(ALI) 单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) 白介素-12(IL-12) 小窝蛋白-1
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 9-13
• 页数: 5页
• 分类号: R563.8
• 字数: 3328字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-016X.2018.02.003

摘要

目的:本研究在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型上,观察了肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、炎症介质白介素-12(IL-12)以及小窝蛋白-1(caveolin-1)的表达变化,以初步探索MCP-1等因子在 ALI 发病机制中的作用.方法:小鼠建模:将小鼠随机分为两组,给予LPS(20mg/kg,i.p)或等体积0.9% Nacl溶液(i.p)处理8小时;通过观察肺组织外观、病理切片HE染色、计算肺系数及肺湿重干重比检验模型是否建立成功;通过实时荧光定量 PCR(real-time PCR)以及Western 印迹分析检测MCP-1、IL-12、caveolin-1的mRNA和蛋白水平变化.结果:LPS组的肺湿重干重比、肺系数明显升高,MCP-1、IL-12的蛋白及mRNA水平增加,caveolin-1蛋白水平增高.结论:LPS 可能通过增加肺组织中MCP-1的表达从而促进肺内巨噬细胞的激活及浸润,增加IL-12的产生,推动ALI的发生发展,caveolin-1可能参与了此调节过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张冉	湖南师范大学医学院	42	172	7.0	11.0
2	申丽	湖南师范大学医学院	12	39	3.0	6.0
3	李懿	湖南师范大学医学院	6	5	2.0	2.0
4	侯旭阳	湖南师范大学医学院	1	3	1.0	1.0
5	吴益蓉	湖南师范大学医学院	3	6	2.0	2.0
6	裴泳榕	湖南师范大学医学院	2	6	2.0	2.0
7	蔡成之	湖南师范大学医学院	1	3	1.0	1.0
8	郭博洋	湖南师范大学医学院	1	3	1.0	1.0