冬凌草甲素减轻自噬对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用

• 作者: 张秀萍 张鹏 钟诚
• 来源期刊: 局解手术学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 冬凌草甲素 心肌细胞 氧化应激 自噬 凋亡 阿霉素
• 年，卷（期）: 2018,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 702-706
• 页数: 5页
• 分类号: R965
• 字数: 4090字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11659/jjssx.03E018041

摘要

目的 探究冬凌草甲素对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的作用及机制.方法 将细胞随机分为H9C2组、Adriamycin组、Oridonin(5 μM)组、Oridonin(10 μM)组和Oridonin(20 μM)组,除H9C2组外,其余组用阿霉素处理,Oridonin(5,10,20 μM)组同时给予相应浓度的冬凌草甲素,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛( MDA)浓度,CCK8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1、P62和LC3的表达,免疫荧光检测LC3表达.结果 与H9C2组比较,Adriamycin组SOD浓度明显降低,MDA浓度明显升高;与Adriamycin组比较,Oridonin(5,10,20 μM)组SOD浓度明显升高,MDA浓度明显降低;同时,Adriamycin组细胞增殖速度明显低于H9C2组,细胞凋亡率明显增高;Oridonin(5,10,20 μM)组细胞增殖速度与Adriamycin组比较明显升高,细胞凋亡率明显降低;此外,阿霉素能显著升高Beclin1表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值,抑制P62表达;冬凌草甲素(5,10,20 μM)能显著减弱阿霉素对Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和P62表达的调控作用.结论 冬凌草甲素能通过抑制自噬减轻阿霉素诱导的心肌细胞凋亡.