摘要:
目的:探讨高压氧(HBO)对运动疲劳小鼠的保护作用,其阐明其作用机制.方法:30只健康雄性昆明小鼠随机分为对照组、疲劳组和HBO干预组(n=10).对照组小鼠正常活动,每天进行无负重游泳训练;疲劳组和HBO干预组小鼠每天进行负重力竭游泳,每次力竭训练后,疲劳组小鼠放回笼中,HBO干预组小鼠立即置于铺有新鲜钠石灰的HBO舱中.检测各组小鼠力竭游泳时间,ELISA法检测小鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)及总抗氧化能力(T-AOC)水平,电镜观察小鼠肝脏组织形态表现,检测小鼠肝脏组织中ATP酶活性.结果:最后一次力竭训练时,与疲劳组比较,HBO干预组小鼠力竭游泳时间明显延长(P=0.002).与对照组比较,疲劳组和HBO干预组小鼠肝脏组织中MDA水平升高(P<0.05),而CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC水平均降低(P<0.05);与疲劳组比较,HBO干预组小鼠肝脏组织中MDA水平降低(P<0.05),而CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC水平均升高(P<0.05).对照组小鼠肝脏组织未见明显异常改变;疲劳组小鼠肝脏细胞出现浓缩,内质网增生,线粒体出现肿胀或浓缩,嵴结构发生断裂、变形、融合;HBO干预组小鼠肝脏细胞膜完整,线粒体改变较疲劳组减轻,嵴结构完整,内质网改变亦减轻.与对照组比较,疲劳组和HBO干预组小鼠肝脏组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和总ATP酶活性均降低(P<0.05);与疲劳组比较,HBO干预组小鼠肝脏组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和总ATP酶活性均升高(P<0.05).结论:HBO干预可有效延长力竭运动小鼠游泳时间,保护肝脏功能,其机制可能与提高肝脏组织的抗氧化能力及ATP酶活性有关.