胺碘酮联合甘草次酸增强肝癌HepG2细胞凋亡和自噬的实验研究

• 作者: 何黎黎 吴玲 宋相容 王晓云 韦庆祝 龚林慧
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 关键词: 胺碘酮 甘草次酸 自噬 联合给药 肝癌
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 689-693
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

目的 研究胺碘酮联合甘草次酸对人肝癌HepG2细胞的活性、凋亡及自噬的影响.方法 单独使用或联合使用20 μmol/L胺碘酮与不同浓度甘草次酸处理HepG2细胞48 h后,采用MTT法检测细胞存活率;单独或联合作用24 h后采用Annexin V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,采用蛋白质印迹技术检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3和p62的表达;荧光显微镜下观察EGFP-LC3绿色荧光聚集体的形成;另外,预先加入自噬抑制剂羟氯喹(HCQ)和自噬促进剂雷帕霉素,采用同样的实验方法研究自噬对细胞活性和凋亡的影响.结果 不同浓度甘草次酸与20 μmol/L胺碘酮联合作用48 h后HepG2细胞存活率均低于单药组,当80 μmol/L甘草次酸与20 μmol/L胺碘酮时,细胞存活率为50％左右,故后续实验中甘草次酸浓度均为80 μmol/L.联合作用组细胞凋亡率高于单药组,Beclin-1和LC3Ⅱ蛋白的表达量高于单药组,p62蛋白的表达量低于单药组;荧光显微镜观察结果显示联合作用组EGFP-LC3荧光聚集体数量多于单药组;胺碘酮与甘草次酸联合作用于HepG2细胞,加入自噬抑制剂可抑制自噬促进细胞凋亡,降低细胞活性,采用自噬促进剂促进自噬细胞凋亡率降低,活性增加.结论 胺碘酮与甘草次酸联用可诱导肝癌HepG2细胞凋亡增加,细胞活性降低,自噬水平增加;其诱导的自噬对细胞是一种保护性机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋相容	四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室	19	218	8.0	14.0
2	何黎黎	西南民族大学药学院	36	141	7.0	10.0
3	王晓云	四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室	2	4	1.0	2.0
4	吴玲	西南民族大学药学院	3	1	1.0	1.0
5	韦庆祝	西南民族大学药学院	1	1	1.0	1.0
6	龚林慧	西南民族大学药学院	1	1	1.0	1.0