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摘要:
目的 探讨Apelin-13对于小鼠海马神经元HT-22细胞凝血酶损伤后自噬的调节机制,研究PTEN/Akt/FoxO3a信号通路是否参与调控HT-22细胞凝血酶损伤后自噬.方法 将牛血浆来源的凝血酶加入离体培养的HT-22细胞中构建细胞损伤模型,将细胞随机分为对照组(C组)、凝血酶处理组(T组)、凝血酶联合Apelin-13处理组(T+A组),培养9h后进行相关检测.倒置显微镜观察细胞形态,CYTO-ID自噬染色试剂盒检测细胞中自噬泡数目,蛋白免疫印迹实验检测自噬相关蛋白-微管相关蛋白LC3的表达及信号通路相关蛋白PTEN、Akt、p-Akt、FoxO3a的表达,并通过免疫荧光观察FoxO3a的表达.结果 与T组相比,加入Apelin-13后HT-22细胞体积增大,突起增多;自噬体染色荧光强度下降,PTEN表达上调,Akt磷酸化水平下降,FoxO3a蛋白表达增加,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低;细胞内FoxO3a荧光强度增加.结论 Apelin-13通过PTEN/Akt/FoxO3a信号通路抑制凝血酶损伤后的HT-22细胞自噬,这可能是Apelin-13对于HT-22细胞凝血酶损伤后细胞保护机制之一.
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文献信息
篇名 Apelin-13对HT-22细胞凝血酶损伤后自噬机制的调节
来源期刊 徐州医科大学学报 学科 医学
关键词 Apelin-13 FoxO3a 自噬
年,卷(期) 2018,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 146-150
页数 5页 分类号 R741.05
字数 2784字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-2065.2018.03.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 包海军 徐州医科大学病理学教研室 5 1 1.0 1.0
2 巩玉森 徐州医科大学病理学教研室 8 1 1.0 1.0
3 黄玉秀 徐州医科大学病理学教研室 2 0 0.0 0.0
4 王钊 徐州医科大学病理学教研室 2 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
Apelin-13
FoxO3a
自噬
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
徐州医科大学学报
月刊
2096-3882
32-1875/R
大16开
徐州市淮海西路84号
28-156
1979
chi
出版文献量(篇)
5724
总下载数(次)
8
总被引数(次)
14773
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导