MALAT1抑制Aβ25-35诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖并促进细胞凋亡及其机制

• 作者: 张尧 张胜 李彪 杨蔚蔚
• 来源期刊: 细胞与分子免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 长链非编码RNA 转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1) SHSY5Y人神经母细胞瘤细胞 阿尔茨海默病 细胞周期 细胞增殖 细胞凋亡 PI3K/mTOR/GSK3β通路
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 434-441
• 页数: 8页
• 分类号: Q279|Q25|R392-33|Q780
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)神经细胞的细胞周期、细胞增殖凋亡的影响.方法 利用β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)处理人神经母细胞瘤细胞SHSY5Y建立AD细胞模型.将AD SH-SY5Y细胞随机分为对照组、pCDH空载体(pCDH-EV)组、MALAT1过表达(pCDH-MALAT1)组、抑制表达空载体(pSICOR-EV)组、抑制MALAT1表达(pSICOR-shMALAT1)组.噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测转染48 h后的细胞周期和细胞凋亡率,Western blot法检测细胞BAX、Bcl2、胱天蛋白酶3(caspase-3)以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化的PI3K (p-PI3K)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化的mTOR(p-mTOR)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、磷酸化的GSK3β(p-GSK3β)蛋白水平.结果 成功构建AD细胞模型和过表达及敲低MALAT1的表达载体.敲低MALAT1水平后,显著抑制AD模型细胞的增殖、细胞阻滞于G1期、促进细胞凋亡.同时上调BAX、caspase-3蛋白水平,下调Bcl2、p-PI3K、p-mTOR、p-GSK3β蛋白水平.过表达MALAT1则可逆转以上作用.结论 敲低MALAT1水平可阻断PI3K/mTOR/GSK3β通路抑制Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞增殖,促进细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张尧		4	13	2.0	3.0
2	张胜		3	6	1.0	2.0
3	李彪		2	6	1.0	2.0
4	杨蔚蔚		3	0	0.0	0.0