细胞自噬在Aβ25-35损伤SH-SY5Y细胞中的作用

• 作者: 刘悦 唐晓丽 方芳 杨依
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 3-甲基腺嘌呤 β-淀粉样蛋白 雷帕霉素 自噬 阿尔茨海默病
• 年，卷（期）: 2019,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2028-2034
• 页数: 7页
• 分类号: R749.1+6|R329.2+5
• 字数: 4990字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.11.016

摘要

目的:探究β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的神经细胞损伤作用是否与调节细胞自噬相关,并基于Akt/mTOR通路对其作用机制进行初步探究.方法:5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L、20μmol/L和25μmol/L的Aβ25-35与人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞共同孵育24 h,MTT法检测细胞活力,Western blot检测细胞内微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Akt、p-Akt、mTOR和p-mTOR蛋白表达情况.选用合适浓度的Aβ25-35,观察自噬诱导剂雷帕霉素(Rapa)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)分别与Aβ25-35联用后上述指标的变化.结果:各浓度Aβ25-35均能引起SH-SY5Y细胞损伤,使细胞活力下降.Aβ25-35能够增加自噬标志蛋白LC3-Ⅱ蛋白表达,提高LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平,下调Akt和mTOR蛋白磷酸化水平(P<0.05).与自噬诱导剂Rapa联用,细胞活力未见明显变化,而细胞内LC3-Ⅱ蛋白表达升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ明显增加,p-mTOR/mTOR明显降低(P<0.05);与自噬抑制剂3-MA联用,LC3-Ⅱ蛋白表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平有下降趋势,p-Akt/Akt水平明显下降(P<0.05).结论:Aβ25-35可能通过下调Akt和mTOR蛋白磷酸化水平而诱导SH-SY5Y细胞自噬状态及损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	方芳	北京中医药大学中药学院	31	218	6.0	14.0
2	刘悦	北京中医药大学中药学院	17	82	4.0	8.0
3	唐晓丽	北京中医药大学中药学院	5	1	1.0	1.0
4	杨依	北京中医药大学中药学院	5	4	1.0	2.0