dsP21-625通过激活P21基因表达抑制前列腺癌细胞的增殖

• 作者: 应诚诚 李国灏 王勇 程薇 郭永连 陈琳
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 前列腺癌 PC-3细胞 dsP21-625 RNA激活 P21基因 增殖
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 专题报道:泌尿系统肿瘤精准个体化诊疗的研究
• 页码范围: 35-39
• 页数: 5页
• 分类号: R737.25|R730.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2018.01.006

摘要

目的:探讨人工合成小分子双链RNA-625(double-strandedRNA-625,dsP21-625)对前列腺癌细胞P21基因的激活作用及对细胞增殖的影响.方法:将人工合成的dsP21-625(dsP21-625组)和dsCtrl质粒(dsCtrl组)分别转染至前列腺癌细胞株PC-3和DU-145.用实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测转染后各组前列腺癌细胞中P21、细胞周期素E(CyclinE)和细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2) mRNA及蛋白的表达水平,流式细胞术、MTT实验和克隆形成实验分别检测细胞周期分布、细胞增殖和克隆形成能力.结果:与dsCtrl组比较,dsP21-625组PC-3和DU-145细胞中P21 mRNA水平升高(均P＜0.01),CyclinE和CDK2 mRNA表达水平下调(均P＜0.01);dsP21-625组PC-3和DU-145细胞中P21蛋白表达上调(均P＜0.01),CyclinE和CDK2蛋白表达下调(均P＜0.01);dsP21-625组细胞S期和G2/M期的细胞比例减少(均P＜0.05),G0/G1期的细胞比例增加(均氏0.01);dsP21-625组细胞增殖活力降低(均P＜0.05)、克隆形成数减少(均P＜0.05).结论:dsP21-625上调前列腺癌细胞中P21mRNA及蛋白的表达,下调CyclinE和CDK2 mRNA及蛋白的表达,抑制前列腺癌细胞的增殖能力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王勇	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院泌尿外科	128	1045	16.0	25.0
2	李国灏	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院泌尿外科	19	33	3.0	4.0
3	陈琳	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院泌尿外科	64	308	10.0	15.0
4	郭永连	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院泌尿外科	18	36	3.0	5.0
5	程薇	华中科技大学同济医学院附属梨园医院耳鼻喉科	6	9	2.0	2.0
6	应诚诚	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院泌尿外科	5	8	2.0	2.0