花姜酮通过抑制氧化应激减轻MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤

• 作者: 曹瑞萍 王娇 王策
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 花姜酮 氧化应激 Nrf2/HO-1信号通路 1-甲基-4-苯基-吡啶鎓离子 帕金森病蛋白7
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1061-1066
• 页数: 6页
• 分类号: R739.4|R285.5
• 字数: 4622字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.06.017

摘要

目的:探讨花姜酮(zerumbone,ZER)对1-甲基-4-苯基-吡啶鎓离子(1-methyl-4-phenylpyridinium, MPP+)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤的作用及其可能的分子机制.方法:采用CCK-8法检测MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性作用以及ZER的保护作用,采用流式细胞术检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡情况,采用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术抑制人帕金森病蛋白7(Parkinson disease protein 7,PARK7)基因的表达,采用Western blot法检测PARK7、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related fac-tor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达水平.结果:MPP+可显著抑制SH-SY5Y细胞活力(P<0.05),并呈剂量和时间依赖性;ZER可使经600 μmol/L MPP+处理24 h的SH-SY5Y细胞活力升高,PARK7和Nrf2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),ROS含量和细胞凋亡明显减少(P<0.05),抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine, NAC)具有相似的作用;沉默PARK7 基因后,Nrf2 和HO-1 蛋白的表达水平明显下降(P<0.05),ROS含量和细胞凋亡显著增加(P<0.05).结论:ZER可在体外剂量依赖性地减轻MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性作用,这可能与ZER激活PARK7/Nrf2/HO-1通路,继而抑制MPP+诱导的ROS生成和细胞凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王娇	深圳市人民医院急诊科	7	14	3.0	3.0
2	曹瑞萍	深圳市人民医院急诊科	6	9	2.0	2.0
3	王策	深圳市人民医院转化医学协同创新中心	1	1	1.0	1.0