miR-630调控BCL2抑制肺癌细胞的生长

• 作者: 张慧 郑纪容 郭潮
• 来源期刊: 中国热带医学
• 学科: 医学
• 关键词: miRNA 肺癌 miR-630 增殖
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 22-27
• 页数: 6页
• 分类号: R734.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.13604/j.cnki.46-1064/r.2018.01.05

摘要

目的 为了揭示小分子RNA miR-630抑制肺癌细胞生长的作用,阐明其通过靶向抑制BCL2来发挥作用的分子机制.方法 以CCK8检测细胞活力来评估细胞增殖的状况;以BD FACSCalibur流式细胞仪检测并分析细胞周期各个时期的变化;以mirPath和RNAhybrid两个生物信息学工具预测miR-630的下游靶点.通过一系列如PCR、琼脂糖胶回收、限制性克隆位点酶切链接以及质粒小提和大提等克隆工具,将miR-630基因构建到miRNA表达质粒pmR-mcherry载体,使用Lipofectamine 2000转染miR-630表达质粒至细胞内以在体外表达miR-630;以Western blot检测BCL2蛋白的表达.结果 成功构建表达miR-630的表达质粒,与对照组相比较,pmR-premiR630表达质粒转染48 h和72 h后miR-630的表达水平增高了(4.49±0.59)和(9.16±1.50)倍(P均＜0.05).与对照空质粒转染48 h和72 h后细胞活力为1.26±0.09和1.84±0.03相比较,miR-630表达质粒转染48 h和72 h后细胞活力降低到0.89±0.09和1.34±0.23(P均＜0.05).细胞转染miR-630表达质粒转染48 h后细胞周期中S期降低.生物信息学预测到BCL2是miR-630的一个靶点.与对照组相比较,pmR-premiR630表达质粒转染48 h和72 h后BCL2蛋白的表达分别下降了(0.6±0.03)和(0.4±0.01)倍(P均＜0.05).细胞转染miR-630表达质粒后BCL2蛋白表达降低.结论 miR-630通过抑制BCL2表达来抑制肺癌细胞的生长.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张慧	广州市第一人民医院超声医学科	20	210	6.0	14.0
2	郑纪容	广州市第一人民医院超声医学科	3	7	1.0	2.0
3	郭潮	广州市第一人民医院超声医学科	2	11	2.0	2.0