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摘要:
目的:探讨在非小细胞肺癌中,LncRNA MALAT-1与miR-205的相互关系,以及影响肺癌细胞生物学行为的机制.方法:qPCR检测不同非小细胞肺癌中LncRNA MALAT-1的表达情况;双荧光素酶报告基因检测MALAT-1与miR-205的相互作用;Transwell侵袭实验和划痕实验检测抑制MALAT-1后肺癌细胞侵袭能力的变化,以及抑制miR-205的表达后肺癌细胞迁移和侵袭能力的恢复情况;裸鼠皮下成瘤检测抑制LncRNA MALAT-1后肺癌细胞体外成瘤体积和质量变化.结果:与其他肺癌细胞株相比,A549细胞中MALAT-1表达最高,miR-205的表达水平最低;双荧光素酶实验证实MALAT-1能与miR-205的3′UTR特异性结合,可以调控miR-205的表达与活性;抑制MALAT-1的表达后可以降低肺癌细胞的迁移和侵袭能力;抑制miR-205的表达水平过后,肺癌细胞的迁移和侵袭能力相对增强;抑制MALAT-1的表达后,荷瘤小鼠的肿瘤体积和重量都明显减小.结论:MALAT-1可以调控miR-205的表达影响肺癌细胞A549的侵袭和迁移能力.
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篇名 长链非编码MALAT-1调控miR-205的表达影响非小细胞肺癌细胞的生长和迁移
来源期刊 中国免疫学杂志 学科 医学
关键词 非小细胞肺癌 LncRNAMALAT-1 miR-205 侵袭 迁移
年,卷(期) 2018,(2) 所属期刊栏目 生物治疗
研究方向 页码范围 227-232
页数 6页 分类号 R734.2
字数 4041字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-484X.2018.02.014
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节点文献
非小细胞肺癌
LncRNAMALAT-1
miR-205
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研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国免疫学杂志
月刊
1000-484X
22-1126/R
大16开
长春市建政路971号
12-89
1985
chi
出版文献量(篇)
7702
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13
总被引数(次)
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