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目的:探究牡荆葡基黄酮(VG)对人肝癌细胞放疗敏感性的作用及作用机制.方法:用不同浓度VG和放疗处理细胞,CCK8检测细胞活性,流式检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡标记蛋白和TAK1/AMPK通路蛋白表达.TAK1 siRNA(si-TAK1)转染细胞,Western blot检测TAK1的表达,CCK8检测细胞活性,流式检测细胞凋亡.结果:VG和放疗均能明显抑制Huh7细胞的活性,且VG浓度为20μmol/L和40μmol/L时,其抑制作用优于放疗.VG可显著增强放疗对肝癌细胞凋亡的促进作用,并升高Bax/Bcl-2的比值.同时,VG还能增强放疗对TAK1/AMPK通路蛋白(TAK1、AMPKα1和PPARγ)表达的促进作用,下调TAK1表达能明显反转VG增强放疗促细胞凋亡活性及抑制细胞增殖活性的作用.结论:VG可通过TAK1/AMPK通路增强肝癌细胞的放疗敏感性.
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文献信息
篇名 牡荆葡基黄酮调节TAK1/AMPK通路增强人肝癌细胞的放射敏感性
来源期刊 中国免疫学杂志 学科 医学
关键词 牡荆葡基黄酮 肝癌 放疗 细胞凋亡
年,卷(期) 2018,(8) 所属期刊栏目 基础免疫学
研究方向 页码范围 1158-1162
页数 5页 分类号 R735.7
字数 3476字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-484X.2018.08.007
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牡荆葡基黄酮
肝癌
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研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国免疫学杂志
月刊
1000-484X
22-1126/R
大16开
长春市建政路971号
12-89
1985
chi
出版文献量(篇)
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