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摘要:
目的 探讨NF-κB在Jak2/STAT3通路增加大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用机制.方法 雄性SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(MIR)、心肌缺血/再灌注+AG490组(MIR+ AG).结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min建立心肌缺血/再灌注模型.取大鼠脑组织HE染色观察大鼠病理学结果,Western blot法检测凋亡相关蛋白及Jak2、STAT3的表达,Western blot法检测核蛋白中NF-κB/p65的含量.结果 与Sham组比较,MIR组脑组织凋亡水平增加:Bax及Cytc表达增多,Bcl-2表达降低;P-Jak2、p-STAT3表达较高,脑组织核蛋白中p65含量增多,反映NF-κB活性增高(P<0.05);与MIR组比较,MIR+AG组脑组织的凋亡水平降低:Bax及Cytc表达减少,Bcl-2表达升高;p-Jak2、p-STAT3表达减少,NF-κB活性降低(P<0.05).结论 抑制Jak2/STAT3通路可下调NF-κB活性并对心肌缺血再灌注起到保护作用.则Jak2/STAT3通路可能通过活化NF-κB增加脑组织凋亡水平.
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文献信息
篇名 NF-κB在Jak2/STAT3通路增加大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用
来源期刊 医学研究杂志 学科 医学
关键词 NF-κB Jak2/STAT3 心肌缺血再灌注 脑损伤
年,卷(期) 2018,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 55-58
页数 4页 分类号 R614
字数 2963字 语种 中文
DOI 10.11969/j.issn.1673-548X.2018.07.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 夏中元 武汉大学人民医院麻醉科 368 1663 17.0 24.0
2 袁泉 武汉大学人民医院麻醉科 15 44 4.0 5.0
3 赵博 武汉大学人民医院麻醉科 111 455 12.0 14.0
4 詹丽英 武汉大学人民医院麻醉科 49 165 7.0 9.0
5 刘恋 武汉大学人民医院麻醉科 28 98 6.0 9.0
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研究主题发展历程
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NF-κB
Jak2/STAT3
心肌缺血再灌注
脑损伤
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1673-548X
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大16开
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2-590
1972
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