Nogo-B通过Rac1 GTPase激活途径调控巨噬细胞的胞葬功能

• 作者: 周莉 姜春玲 张英 毛永巧 肖乾慧 蒋小娟
• 来源期刊: 中国实验诊断学
• 学科: 生物学
• 关键词: 巨噬细胞 胞葬功能 Nogo-B Rac1GTPase 细胞骨架重组
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 104-107
• 页数: 4页
• 分类号: Q813
• 字数: 3422字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-4287.2018.01.037

摘要

目的 巨噬细胞的胞葬功能对维持机体生长发育及内环境稳定至关重要.本研究拟探讨,Nogo-B是否对巨噬细胞的胞葬功能具有调控作用及其可能机制.方法 将J774A.1小鼠巨噬细胞株分为siRNA阴性对照组与Nogo-B siRNA干扰组,采用紫外线法诱导HL60细胞凋亡.分别以绿色与红色荧光celltracker对巨噬细胞与凋亡细胞进行染色并共同孵育,免疫荧光显微镜下观察巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬指数变化;对巨噬细胞给予凋亡细胞刺激,于刺激5、10及15 min采集巨噬细胞提取蛋白,谷胱甘肽巯基转移酶-拉下实验法检测Rac1 GTPase活性变化.结果 采用siRNA转染下调Nogo-B表达后巨噬细胞的胞葬功能明显受损,其对凋亡细胞的吞噬指数由对照组的(48.9±3.5)％显著降低至Nogo-B siRNA组的(17.8±2.1)％(P<0.01);下调Nogo-B表达后的巨噬细胞,在凋亡细胞刺激下Rac1 GTPase活性无显著变化,即出现Rac1 GTPase激活障碍,而对照组巨噬细胞在凋亡细胞刺激下Rac1 GTPase被逐渐激活.结论 Nogo-B对巨噬细胞的胞葬功能具有调控作用.下调Nogo-B表达后巨噬细胞的胞葬功能明显受损;Nogo-B可能通过Rac1 GTPase激活途径,影响细胞骨架重组,发挥对胞葬功能的调节作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周莉		99	510	12.0	18.0
2	张英		66	932	12.0	29.0
3	姜春玲		15	21	2.0	4.0
4	肖乾慧		6	7	1.0	2.0
5	蒋小娟		3	1	1.0	1.0
6	毛永巧		1	1	1.0	1.0