丹参酮ⅡA抗MPP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的机制研究

• 作者: 肖慧琼 袁李礼
• 来源期刊: 医学临床研究
• 学科: 医学
• 关键词: 丹参酮/药理学 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶/抑制剂和拮抗剂 神经母细胞瘤/超微结构 氧化性应激
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1056-1059
• 页数: 4页
• 分类号: R730.264.4
• 字数: 2884字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-7171.2018.06.006

摘要

[目的]探讨丹参酮ⅡA抗MPP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的蛋白及分子机制.[方法]建立MPP+诱导的SH-SY5Y细胞模型,并采用丹参酮ⅡA干预及锌原卟啉(Znpp)抑制HO-1,使用MTT法测定细胞活力,试剂盒检测细胞氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),Real-time PCR和Western Blot检测HO-1表达;细胞分为对照组(常规培养)、MPP+组(1mM MPP+)、MPP++丹参酮ⅡA组(1mM MPP++5μg/mL丹参酮ⅡA)、Znpp+MPP++丹参酮ⅡA组(5μM Znpp预处理+1mM MPP++5μg/mL丹参酮ⅡA).[结果]与对照组相比,MPP+组细胞活力明显降低(P<0.05),SOD含量降低,MDA含量升高(P<0.05),丹参酮ⅡA处理后细胞活力较MPP+组升高(P<0.05),SOD含量降低,MDA含量升高(P<0.05);MPP+组细胞HO-1 mRNA和蛋白表达均较对照组升高(P<0.05),丹参酮ⅡA处理后HO-1表达进一步升高(P<0.05);Znpp抑制HO-1后,丹参酮ⅡA对细胞活力的恢复及氧化应激的缓解被抑制(P<0.05).[结论]丹参酮ⅡA能减轻MPP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤,可能与其诱导HO-1表达有关.