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摘要:
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高糖诱导的PC12细胞损伤的保护作用及Sirt-1的介导机制.方法:CCK-8法检测PC12细胞活力;ELISA法检测Bcl-2的活性;免疫荧光法检测Caspase-3在胞质的活性及胞核内DAPI的表达;WB检测Sirt-1的表达.结果:高浓度的葡萄糖(15、30、45 mmol/L)诱导了PC12细胞的损伤,细胞活性较对照组分别下降了14%、32%及57%,凋亡保护蛋白Bcl-2的表达较对照组下降了8%、30%及35%;EGCG(10、20、40μmol/L)对高糖诱导的PC12细胞凋亡提供了保护作用,细胞活性较高糖损伤组分别提升了2%、20%及24%,Bcl-2的表达提升了10%、22%和25%;阻断Sirt-1通路逆转了EGCG提供的保护作用,同时加入阻断剂组的细胞活性较EGCG保护组下降了8%,Bcl-2的表达下降了16%.结论:EGCG通过恢复Sirt-1活性拮抗高糖诱导的PC12细胞的凋亡.
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文献信息
篇名 EGCG恢复Sirt-1拮抗高糖诱导的PC12细胞凋亡
来源期刊 皖南医学院学报 学科 医学
关键词 高糖 表没食子儿茶素没食子酸酯 Sirtuin1基因 细胞凋亡 PC12细胞
年,卷(期) 2019,(1) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 12-16
页数 5页 分类号 R392.12|R285
字数 3461字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-0217.2019.01.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 朱明亮 中国人民解放军第一六九医院神经外科 8 51 3.0 7.0
2 闫国防 中国人民解放军第一六九医院神经外科 3 30 2.0 3.0
3 袁晖 中国人民解放军第一六九医院神经外科 1 0 0.0 0.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
高糖
表没食子儿茶素没食子酸酯
Sirtuin1基因
细胞凋亡
PC12细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
皖南医学院学报
双月刊
1002-0217
34-1068/R
大16开
安徽省芜湖市戈江区文昌西路22号
1974
chi
出版文献量(篇)
3593
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5
总被引数(次)
11711
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