基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的:探讨艾司西酞普兰(ESC)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)处理的PC12细胞的保护作用及其机制.方法:用不同浓度ESC或/和不同浓度MPTP处理PC12细胞,再用3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制;通过MTS检测细胞存活率,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫印迹检测自噬标记物LC3B-Ⅱ、LC3B-Ⅰ和凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果:经筛选得出,10 μmol/L ESC预处理PC12细胞1h,再加入1 000 μmol/L MPTP处理24 h,细胞存活率显著提高;Hoechst 33258染色显示细胞核固缩明显减少;ESC+MPTP组LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2/Bax表达水平较MPTP组显著上升,但ESC+MPTP+3MA组LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2/Bax表达水平均显著下降.结论:ESC对MPTP处理的PC12细胞有一定的神经保护作用,可能通过PI3K/Akt途径激发自噬作用,提高了Bcl-2的表达,抑制MPTP引发的细胞凋亡,从而发挥对其保护作用.
推荐文章
生物反馈联合艾司西酞普兰治疗产后抑郁症的对照研究
产后抑郁症
艾司西酞普兰
生物反馈
焦虑
抑郁
艾司西酞普兰对急性缺血性卒中患者认知功能恢复的影响
脑梗死
卒中
艾司西酞普兰
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂
认知
艾司西酞普兰用于妊娠期抑郁的安全性研究探讨
艾司西酞普兰
抑郁
妊娠
安全性
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 艾司西酞普兰对MPTP处理的PC12细胞的保护作用及机制
来源期刊 解剖学杂志 学科
关键词 帕金森病 艾司西酞普兰 自噬 PC12细胞 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 3-甲基腺嘌呤
年,卷(期) 2019,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 31-35
页数 5页 分类号
字数 3717字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-1633.2019.01.008
五维指标
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (118)
共引文献  (22)
参考文献  (14)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
1989(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1999(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2000(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2001(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2002(3)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(3)
2003(4)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(4)
2004(3)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(3)
2005(6)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(6)
2006(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2007(5)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(5)
2008(7)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(7)
2009(8)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(8)
2010(6)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(6)
2011(12)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(11)
2012(8)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(8)
2013(16)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(15)
2014(11)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(11)
2015(18)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(15)
2016(8)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(7)
2017(4)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(1)
2018(5)
  • 参考文献(5)
  • 二级参考文献(0)
2019(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
帕金森病
艾司西酞普兰
自噬
PC12细胞
1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
3-甲基腺嘌呤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
解剖学杂志
双月刊
1001-1633
31-1285/R
大16开
上海翔殷路800号第二军医大学
4-380
1964
chi
出版文献量(篇)
6125
总下载数(次)
3
总被引数(次)
20083
相关基金
河北省自然科学基金
英文译名:
官方网址:
项目类型:
学科类型:
论文1v1指导