黄芪甲苷通过激活Sirt3抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及氧化应激

• 作者: 吕小会 周俊 张鑫 熊朝刚 郑修齐
• 来源期刊: 中南药学
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芪甲苷 Sirt3蛋白 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大 氧化应激
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 34-37
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5|R286
• 语种: 中文
• DOI: 10.7539/j.issn.1672-2981.2019.01.008

摘要

目的 研究Sirt3在黄芪甲苷抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大和氧化应激中的作用.方法α-actinin染色检测心肌细胞大小;MitoSOX染色检测ROS;Real time PCR检测心肌肥大标记物ANP、BNP和β-MHC的mRNA水平;Western blot法检测心肌细胞肥大信号通路蛋白水平.结果100nmol·L-1血管紧张素Ⅱ处理心肌细胞48 h, 心肌细胞面积与ANP、BNP、β-MHC mRNA水平显著增加, ROS水平及NOX-2、NOX-4表达显著增加, Sirt3表达显著降低;黄芪甲苷预处理心肌细胞1 h显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导的上述效应.Sirt3-siRNA干预Sirt3蛋白水平, 显著抑制黄芪甲苷的心肌肥厚抑制作用以及抗氧化作用, 上调ROS水平, 促进心肌肥大.结论 黄芪甲苷通过激活Sirt3抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大以及氧化应激.