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摘要:
目的 探究模拟微重力效应下骨细胞钙池操纵Ca2+通道(store-operated calcium channels,SOC)的活性变化以及其可能机制,阐明失重性骨丢失的发生机制.方法 以小鼠骨细胞(MLO-Y4)为对象,分为回转模拟微重力效应组(simulated microgravity,SM)和正常重力组(control,CON).分别旋转培养24、48 h后,激光共聚焦显微镜检测毒胡萝卜素引发细胞内质网钙库耗竭后胞内Ca2+浓度水平,以反映SOC通道的活性;免疫荧光染色法观察膜骨架spectrin和内质网膜蛋白IP3R的分布情况,研究SOC通道功能变化的可能机制.结果 在内质网钙库释放Ca2+时期,24、48 h SM组的胞内Ca2+浓度水平与CON组相比均无显著差异,而在胞外Ca2+经SOC通道内流时期,24hSM组只在前4 min比CON组有显著性下降,48 h SM组在整个时期均比CON组有显著性下降.与CON组相比,SM组膜骨架spectrin向细胞边缘聚集,而ER膜蛋白IP3R则向ER核被膜区域聚集,且48 h组更为显著.结论 模拟微重力效应可抑制骨细胞SOC通道活性.骨细胞膜骨架spectrin以及内质网膜上蛋白IP3R位置分布变化,可能影响SOC通道激活过程中蛋白间的构象耦合,进而降低骨细胞SOC通道的活性.
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文献信息
篇名 模拟微重力效应对骨细胞SOC通道功能的影响
来源期刊 医用生物力学 学科 医学
关键词 微重力 骨细胞 SOC通道
年,卷(期) 2019,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 277-282
页数 6页 分类号 R318.01
字数 语种 中文
DOI 10.16156/j.1004-7220.2019.03.009
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微重力
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研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
医用生物力学
双月刊
1004-7220
31-1624/R
大16开
上海制造局路639号
4-633
1986
chi
出版文献量(篇)
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