牛膝活性成分β-蜕皮甾酮通过Akt信号干预地塞米松诱导的骨细胞凋亡

• 作者: 戴薇薇 李峻昊 王利波 王成龙 魏元基
• 来源期刊: 中国骨质疏松杂志
• 学科: 医学
• 关键词: β-蜕皮甾酮 地塞米松 骨细胞 凋亡 Akt
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 药物研究
• 页码范围: 375-379
• 页数: 5页
• 分类号: R24
• 字数: 2929字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-7108.2019.03.015

摘要

目的 探讨牛膝活性成分β-蜕皮甾酮对地塞米松诱导MLO-Y4骨样细胞凋亡的抑制作用及其可能的作用机制.方法 10μmol/L地塞米松 (dexamethasone, Dex) 作用于MLO-Y4骨样细胞, 以PI3K/Akt抑制剂LY294002为对照, β-蜕皮甾酮 (β-Ecdysone, β-Ecd) 干预, 分为6组:①正常组;②10μmol/L Dex模型组;③10μmol/L Dex+10μmol/Lβ-Ecd组;④10μmol/L Dex+10μmol/Lβ-Ecd+50μmol/L LY294002组;⑤10μmol/L Dex+0.1μmol/Lβ-Ecd组;⑥10μmol/L Dex+0.1μmol/Lβ-Ecd+50μmol/L LY294002组.作用48 h后, Annexin V-FITC/PI法检测细胞早期凋亡率, Western-Blot检测Akt1、Phospho-Akt (Thr308) 、Connexin43 (CX43) 、Caspase9、Bad、Phospho-Bad蛋白表达.结果 与正常组比较, Dex组细胞凋亡率升高, Caspase9、Bad蛋白表达升高, Akt1、CX43蛋白表达降低;与造模组比较, β-Ecd减弱Caspase9蛋白表达, 使Akt1、CX43蛋白表达增强;LY294002使Akt1、CX43蛋白表达明显减弱, 而β-Ecd并不能使LY294002降低的Akt1蛋白表达升高.结论 0.1μmol/L、10μmol/Lβ-蜕皮甾酮可能通过Akt信号途径干预地塞米松诱导的骨细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	戴薇薇		46	386	13.0	17.0
2	王成龙		25	33	3.0	5.0
3	王利波		8	8	2.0	2.0
4	魏元基		2	6	2.0	2.0
5	李峻昊		2	6	2.0	2.0