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摘要:
目的:探讨趋化因子基质细胞衍生因子-1受体(CXCR4)拮抗剂(AMD3100)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法:设MCF10A细胞组、三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞组、氟尿嘧啶组(8.0μg·ml-1)、CXCR4拮抗剂低、高剂量组(4.0,8.0μg·ml-1),测定各组癌细胞的细胞活力、单克隆形成数目、细胞凋亡率、穿膜孔数,及三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞基质细胞衍生因子1(SDF-1)、CXCR4、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-6(caspase-6)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、蛋白水平.结果:与MCF10A细胞组比较,MDA-MB-231细胞组吸光度(A)值、存活率水平、细胞克隆形成数目、穿膜数、SDF-1、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、caspase-3、caspase-6 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05).与MDA-MB-231细胞组比较,氟尿嘧啶组、CXCR4拮抗剂低、高剂量组的A值、存活率水平、细胞克隆形成数目、穿膜数、SDF-1、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率、caspase-3、caspase-6 mR-NA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与氟尿嘧啶组比较,CXCR4拮抗剂低剂量组的A值、存活率水平、细胞克隆形成数目、穿膜数、SDF-1、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、caspase-3、caspase-6 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05);CXCR4拮抗剂高剂量组差异无统计学意义(P>0.05).结论:AMD3100能抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭,诱导其凋亡;其机制与AMD3100能特异性阻断三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞SDF-1、CXCR4 mRNA及蛋白的表达水平,导致其SDF-1/CXCR4信号传导受阻有关.
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文献信息
篇名 CXCR4拮抗剂对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及机制研究
来源期刊 中国药师 学科 医学
关键词 CXCR4拮抗剂 三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞 增殖 凋亡
年,卷(期) 2019,(12) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 2218-2223
页数 6页 分类号 R965.1
字数 6955字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1008-049X.2019.12.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 涂志全 上海市第八人民医院肿瘤科 16 69 5.0 7.0
2 杨萍 上海市第八人民医院肿瘤科 1 0 0.0 0.0
3 张莲 上海市第八人民医院肿瘤科 1 0 0.0 0.0
4 王甜 上海市第八人民医院肿瘤科 1 0 0.0 0.0
5 林峰 上海市第八人民医院肿瘤科 2 11 1.0 2.0
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CXCR4拮抗剂
三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞
增殖
凋亡
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中国药师
月刊
1008-049X
42-1626/R
大16开
湖北省武汉市兰陵路2号
38-325
1998
chi
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