血管紧张素(1-7)对胰岛β细胞自噬及磷酸化Akt表达的影响

• 作者: 周夏利 孙明谨 陆春丽
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 血管紧张素(1-7) 胰岛β细胞 糖脂毒性 自噬 磷酸化Akt
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 734-738
• 页数: 5页
• 字数: 4324字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2019.05.012

摘要

目的 研究血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对糖脂毒性(GLT)孵育的小鼠胰岛素瘤细胞系MIN6 β细胞自噬及磷酸化Akt(p-Akt)表达的影响.方法 将细胞分为四组:(1)对照组(CON)(2)高糖高脂组(HGHF) (3) Ang(1-7)干预组(4)A779干预组,细胞接种于含15％胎牛血清及1％链-青霉素溶液的高糖DMEM培养基,置于饱和湿度、37℃、5％CO2培养箱中培养,按上述分组处理后干预12h.Western-Blot检测自噬相关蛋白Beclin 1和p62以及p-Akt的表达,DAPI染色荧光显微镜下观察细胞凋亡,Cell Counting Kit-8 (CCK-8)检测MIN6细胞的凋亡率.结果 与CON相比,HGHF组p62及Beclin1蛋白的表达水平均明显增加(p62:1.79±0.57vs.1.0,P=0.024;Beclin1:1.53±0.06 vs.1.0,P=0.000),p-Akt的表达显著降低(0.38±0.06 vs.1.0,P=0.000),凋亡率明显升高(48.37±8.99 vs.4.80±0.30,P=0.000);与HGHF相比,Ang(1-7)干预组p62及Beclin1的表达均下降(p62:0.85±0.12 vs.1.79±0.57,P=0.011;Beclin1:0.90±0.16 vs.1.53±0.06,P=0.000),p-Akt的表达升高(0.66±0.07 vs.0.38±0.06,P=0.001),凋亡率下降(20.63±6.35 vs.48.37±8.99,P=0.001);与Ang(1-7)干预组相比,A779干预组p62及Beclin的表达均增加(p62:1.55±0.38 vs.0.85±0.12,P=0.002;Beclin1:1.28±0.09 vs.0.90±0.16,P=0.039),p-Akt的表达降低(0.41±0.10 vs.0.66±0.07,P=0.003),凋亡率明显升高(33.43±6.15 vs.20.63±6.35,P=0.038).结论 GLT通过减少p-Akt的表达诱导胰岛β细胞自噬和凋亡,Ang(1-7)可介导Akt活化抑制GLT诱导的β细胞自噬,减少GLT诱导的β细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙明谨		10	47	4.0	6.0
2	周夏利	湖北医药学院第五临床学院转化医学中心	3	5	2.0	2.0
3	陆春丽		6	14	2.0	3.0