ALA-PDT通过内质网应激途径诱导瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的机制

• 作者: 刘雪苹 曾世华 朱莉 熊霞
• 来源期刊: 中国皮肤性病学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 光动力疗法 成纤维细胞 内质网应激 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 258-264
• 页数: 7页
• 分类号: R739.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13735/j.cjdv.1001-7089.201808006

摘要

目的 通过内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)途径研究5-氨基酮戊酸(aminolevulnilic acid,ALA)联合光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)诱导人瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KFB)凋亡的机制.方法 采用组织块培养法人工培养KFB,经免疫组织化学染色鉴定后,取第3～10代KFB进行干预研究.KFB分为5组,A组:空白对照组(无光敏剂无光照),B组:光敏剂组,C组:光照组,D组:死亡受体和线粒体途径抑制剂+光敏剂+光照组,E组:光敏剂+光照组.ALA 4 mmol/L,PDT 80 J/cm2干预后,CCK-8检测KFB存活率,流式细胞仪检测KFB凋亡率,Western blot检测Caspase-3及ESR途径的标志性蛋白GRP78、PERK和CHOP的表达丰度.结果 原代KFB呈长梭形或三角形贴壁成长,波形蛋白免疫鉴定为阳性;CCK8检测及流式细胞仪显示:D、E组KFB活性抑制、凋亡增加;Western blot检测显示:D、E组中Caspase-3以及ESR途径标志性蛋白GRP78、PERK和CHOP较A组的表达均明显上调(P＜0.05);D组与E组相比,D组的Caspase-3表达降低(P＜0.05),而其中GRP78、PERK、CHOP的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ALA-PDT能够诱导KFB凋亡,且ERS途径可能参与了ALA-PDT诱导KFB凋亡的过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曾世华		14	44	3.0	6.0
2	刘雪苹		1	0	0.0	0.0
3	朱莉		1	0	0.0	0.0
4	熊霞		2	0	0.0	0.0