hsa-miR-302a-3p靶向VEGFA抑制胃癌细胞增殖的机制研究

• 作者: 杨春 邓绍平
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 关键词: hsa-miR-302a-3p VEGFA 胃癌细胞
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 13-19
• 页数: 7页
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨过表达hsa-miR-302a-3p下调血管内皮生长因子A(VEGFA)对胃癌细胞SGC-7901存活、运动和上皮间质转化的调节作用.方法 采用细胞转染,将hsa-miR-302a-3pmimic转染于miR组细胞,pc-VEGFA转染于VEGFA组细胞,同时将两个基因共转染于miR+ VEGFA组.采用RT-PCR和Western blot检测转染效率,生物信息学靶向预测和荧光素实验验证两个基因靶向关系,采用CCK-8法检测各组细胞增殖,Transwell检测各组细胞侵袭能力,划痕实验检测各组细胞迁移能力,显微镜下观察细胞的形态是否发生上皮间质转化(EMT),采用Western blot检测各组细胞存活相关蛋白Ki67和Caspase-3、EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、N-cadherin和Snail以及VEGFA下游靶基因p-P38、p-MAPKAPK和p-Hsp27蛋白表达水平.结果 VEGFA是miR-302a-3p的预测靶位点;与对照组相比,miR组细胞数量、侵袭和迁移率均下降(P＜0.05),VEGFA组细胞数量、侵袭和迁移率均升高(P＜0.05);与VEGFA组相比,miR+ VEGFA组细胞数量、侵袭和迁移率均下降(P＜0.05),E-cadherin蛋白表达水平上调(P＜0.05),Vimentin、N-cadherin和Snail蛋白表达水平下调(P＜0.05),p-P38、p-MAPKAPK和p-Hsp27蛋白表达水平下调(P＜0.05).结论 hsa-miR-302a-3p通过抑制VEGFA的表达,抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖、侵袭和迁移.