MKL1靶向CAAP1促进胃癌细胞的自噬并抑制凋亡

• 作者: 刘美君 廖兴华 张子健 张慧敏 戴周彤 李佳蓬 李含含 李慧 王君 项园 黄凤
• 来源期刊: 生物技术
• 学科: 医学
• 关键词: MKL1 CAAP1 胃癌 流式细胞术 染色质免疫共沉淀 自噬 凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 441-450
• 页数: 10页
• 分类号: R392.12
• 语种: 中文
• DOI: 10.16519/j.cnki.1004-311x.2019.05.0074

摘要

[目的]探讨MKL1和CAAP1对胃癌细胞凋亡的影响及其分子机制.[方法]蛋白质印迹和实时荧光定量PCR检测MKL1、CAAP1过表达效果;蛋白质印迹、流式细胞术、自噬检测试剂盒检测细胞的自噬和凋亡情况;荧光素酶报告基因活性测定、染色质免疫共沉淀验证MKLI和CAAP1基因启动子的结合.[结果]在MGC80-3细胞中过量表达MKL1后,凋亡抑制蛋白CAAP1的mRNA和蛋白水平与对照组相比均上调(P＜0.05),自噬标记基因LC3BII表达升高(P＜0.05),促凋亡蛋白Caspase3表达降低(P＜0.05).敲降MKL1,Caspase3蛋白表达升高(P＜0.05).敲降CAAP1,Caspase3蛋白表达升高(P＜0.05).过表达CAAP1拮抗敲降MKL1,LC3BII蛋白表达下降,Caspase3蛋白表达升高(P＜0.05).荧光素酶活性分析以及染色质免疫共沉淀分析结果表明MKL1促进CAAP1基因的转录活性.[结论] MKL1可通过上调CAAP1的表达进而促进胃癌细胞的自噬并抑制细胞凋亡.